病理生理学练习题及答案

病理生理学试题与解析

二．单项选择题 1．脱水热可见于

A．等渗性脱水。 B．高渗性脱水。 C．低渗性脱水。 D．水中毒。 答案：（B）

2．低渗性脱水患者体液丢失的特点是

A．细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。 B．细胞内液无丢失，仅丢失血浆。 C．细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液。 D．细胞内液和细胞外液均丢失。 答案：（A）

三．多项选择题

1．脱水时ADH的分泌表现为

A．在高渗性脱水早期增加。 B．在低渗性脱水晚期增加。 C．在高渗性脱水晚期增加。 D．在低渗性脱水早期增加。 答案：（A、B、C）

2．脱水时醛固酮的分泌表现为

A．在高渗性脱水早期增加。 B．在低渗性脱水晚期增加。 C．在高渗性脱水晚期增加。 D．在低渗性脱水早期增加。 答案：（B、C、D）

四．判断题

1．高渗性脱水时体钠量减少。 答案：（√）

2．高渗性脱水患者循环衰竭出现的较晚。 答案：（√）

五．问答题

1．钾代谢紊乱对机体的主要威胁是什么？

答案要点：钾代谢紊乱对机体的影响随着紊乱的类型、紊乱发生的程度、速度和持续的时间不同而有明显的区别。根据血钾浓度的改变将钾代谢紊乱分为低钾血症（血清钾低于3.5mmol/L）和高钾血症（血清钾高于5.5mmol/L）。以下仅以血钾浓度改变时机体的神经-肌肉和心脏功能的变化加以说明。由于骨骼肌细胞和心肌细胞的生物学特性不同，钾代谢异常时的表现和对机体的影响不尽相同。

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病理生理学试题与解析

骨骼肌

低钾血症对骨骼肌活动的影响与血钾降低的速度有关，慢性缺钾时细胞内钾逐渐外移，静息电位（Em）变化不大，肌细胞兴奋性基本正常。当急性缺钾时细胞内钾外移增多， [K+]e/[K+]i降低，骨骼肌细胞静息电位负值加大使静息电位与阈电位距离增加，骨骼肌细胞兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋（超级化阻滞状态），患者出现肌无力和肌麻痹，严重者呼吸肌麻痹。

高血钾对骨骼肌的影响主要见于血钾急性升高时，急性轻度高钾（5.5~7.0mmol/L）时，细胞内静息电位上移接近阈电位，肌细胞的兴奋性升高，表现为肌震颤、四肢末梢及口唇感觉异常。急性重度高钾（＞8.0mmol/L）时，细胞内静息电位过于接近阈电位，快钠通道失活，此时肌细胞兴奋性降低（去极化阻滞状态），出现肌无力或肌麻痹。慢性血钾升高时通过代偿使Em无明显变化，很少出现神经-肌肉症状。

相比较而言，对骨骼肌的影响主要是急性低钾血症时造成的肌麻痹，呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭是低钾血症时对患者生命的主要威胁。急性高钾血症虽然也可引起肌麻痹，但更重要的是其对心脏造成的严重影响。

心脏

低钾血症心肌细胞的电活动和收缩性表现为：①兴奋性升高 低血钾时心肌细胞膜钾电导下降，钾外流减少，细胞静息电位上移接近阈电位，心肌兴奋所需的阈刺激减小，心肌的兴奋性增高。②传导性降低 心肌除极化时，动作电位0期上升速度降低、幅度下降，心肌兴奋的传导性降低。③自律性升高 由于心肌细胞膜的钾电导下降，在快反应自律细胞四期自动除极过程中，钾外流减少，钠内流相对增加，自动除极过程加速使自律性增高。④收缩性变化 早期轻症低钾血症时，心肌细胞外钙内流增加，心肌兴奋-收缩耦联过程加强，心肌收缩性增强。但在严重慢性低钾血症时，由于代谢障碍导致心肌变性使其收缩性降低。

高钾血症心肌细胞的电活动和收缩性表现为：①兴奋性变化 轻度高钾时静息电位轻度接近阈电位使心肌兴奋性升高，重度高钾时静息电位过于接近阈电位，快钠通道失活，心肌的兴奋性降低。②传导性变化 轻度高钾时心肌兴奋的传导性升高，重度高钾时，心肌除极化时动作电位的0期上升速度缓慢、幅度下降，心肌兴奋的传导性降低。③自律性降低 高血钾时快反应自律细胞膜的钾电导增强，在快反应自律细胞四期自动除极过程中钾外流加速，钠内流相对减缓，自动除极过程减慢。④收缩性降低 细胞外高钾抑制钙内流，导致心肌兴奋-收缩耦联过程减弱，心肌的收缩性下降，严重时心脏停搏在舒张状态。

相比较而言，钾代谢紊乱对心脏的影响主要是高钾血症时造成的心律紊乱，特别是严重高血钾造成的心搏骤停。这是高钾血症时对患者生命的主要威胁。

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病理生理学试题与解析

第四章

酸碱平衡紊乱

一．名词解释

1．酸碱平衡紊乱（acid-base balance）：

答案：因某些原因引起机体酸碱平衡调节机制障碍，造成体内酸性或碱性物质堆积或不足，导致体液内环境酸碱稳态破坏，这种状态谓之酸碱平衡紊乱。

2．标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）：

答案：标准碳酸氢盐是指全血在标准状态下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PCO2为5.32kPa）所测得的HCO3-含量。正常值为22~27mmol/L,平均24mmol/L。（SB降低原发于代谢性酸中毒，继发于呼吸性碱中毒；SB增高原发于代谢性碱中毒，继发于呼吸性酸中毒）。

二．单项选择题

1．AG正常的代谢性酸中毒可见于

A．心衰。 B．缺氧。

C．饥饿。 D．摄入大量氯化铵。 答案：（D）

2．代谢性酸中毒时，机体发生最快的代偿作用是

A．细胞外液缓冲。 B．呼吸代偿。 C．细胞内液缓冲。 D．肾代偿。 答案：（A）

三．多项选择题

1．肾功能衰竭引起酸中毒主要是由于

A．肾小管细胞产NH3少，泌H+少。 B．肾小管上皮细胞Na重吸收减少。

+

C．肾小球滤过HPO42-、SO42-减少。 D．肾小管上皮细胞泌出HCO3增多。

-

答案：（A、B、C）

2．代谢性酸中毒对心血管功能的影响有

A．微循环淤滞。 B．心肌收缩力减弱。 C．心律紊乱。 D．钙与肌钙蛋白结合障碍。 答案：（A、B、C、D）

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病理生理学试题与解析

四．判断题

1．酸中毒时常伴有高钾血症。 答案：（√）

2．改善通气有可能使呼吸性酸中毒患者出现代谢性碱中毒。 答案：（√）

五．问答题

1．剧烈呕吐会对机体产生什么影响？应该如何处理？

答案要点：HCL是胃液的重要成分，因呕吐而使H+大量丢失是导致代谢性碱中毒发生的主要因素。同时Cl-丢失，血Cl-降低，肾小管原尿中Cl-减少，原尿中Na+伴随Cl-而被动重吸收少，致使远曲小管和集合管中Na+与小管上皮细胞中H+进行交换过程增强，导致H+排出增多。胃液中还含有K+，因胃液丢失而出现血K+降低，使H+向细胞内转移或从肾排出增多。因剧烈呕吐丢失体液而继发醛固酮释放增多，低血氯刺激肾素的释放，也可导致醛固酮释放增多。醛固酮促进肾小管泌H+和K+而重吸收Na+和HCO3-，上述机制导致代谢性碱中毒的发生。因剧烈呕吐导致脱水出现碱中毒，称之为浓缩性碱中毒。代谢性碱中毒时，脑内抑制性神经递质γ－氨基丁酸分解多而生成少，中枢神经系统兴奋性增加，患者表现烦躁不安、譫妄、惊厥，严重时意识障碍。碱中毒使血浆游离钙浓度降低，导致神经-肌肉的应激性增高，患者可出现手足搐搦。若患者伴有低血钾，可能掩盖部分神经-肌肉症状。严重低钾血症时，除可引起神经-肌肉症状外，还可引起心律失常。碱中毒时血红蛋白氧解离曲线左移，血液向组织弥散的氧少，导致组织缺氧。

此种类型的碱中毒属于盐水反应性碱中毒，口服或静脉输入生理盐水即可得到有效的纠正。除此之外，酌情给予KCl和CaCl2，以补充丢失的K+和提高细胞外液游离钙浓度。

第五章

水 肿

一．名词解释 1．积水（hydrops）：

答案：特指积聚在体腔中的体液，也称为积液。如心包积液、胸腔积液、腹腔积液等，属于水肿的范畴。

2．漏出液（transudate）：

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