肺功能测定及其临床意义

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《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之一――肺功能测定及其临床意义

肺泡通气量＝潮气量（1—死腔量/潮气量）×呼吸频率。

（2）临床意义 肺泡通气量是真正有效的通气量。肺泡通气量不足可由于每分通气量降低，或者死腔比例增加所致。当每分通气量固定不变时，深慢呼吸的死腔通气比例较浅速呼吸为小，因此深慢呼吸的肺泡通气量比浅速呼吸为高。肺泡通气量不足引起肺泡气CO2分压增高和O2分压降低。

3．最大通气量（maximal ventilatiory volume,MVV）

受检者在15秒钟内以最大潮气量和最快呼吸频率进行呼吸，乘以4即最大通气量，最大通气与肺容量、气道阻力、肺胸顺应性以及呼吸肌力有关。阻塞性和限制性肺病患者最大通气量都有降低，因此须根据气速成指数来鉴别，气速指数=最大通气量占预计值百分比/肺活量占预计值百分比。正常人气速指数=1，气速指数<1为阻塞性通气障碍，气速指数>1为限制性通气障碍。此外，阻塞 性病变患者作最大通气时，呼吸基线上移，使肺容量增大以便气道保持扩张状态，为特征性改变（图3）。

图3正常人、阻塞性和限制性通气障碍者最大通气量描图

4．用力肺活量（forced vital capacity,FVC） 吸足气后用最大力量以最快速度所能呼出的最大气量。

（1）测定方法 受检者深吸气到肺总量并开动肺量计走纸，然后嘱用力呼不出为止，测得用力肺活量（FVC），第一秒用力呼气量（FEV1）（图4）。将用力肺活量分4等分，取中间2等分容量除以呼出中间2等分容量所花费的时间即为最大呼气中段流速（MMEF）（图5）。

图4用力肺活量描图及其计算

（2）临床意义 正常人呼气通畅，故图迹陡直。阻塞性肺病患者呼气因难，故图迹平坦。正常人FVC与VC接近。阻塞性肺病患者用力呼气时胸腔内压增高，因此气道陷闭，故FVC小于VC。FEV1绝对值的意义不如FEV1/FVC。阻塞性肺病患者FEV1/FVC减少，而限制性病变者尽管FEV1也低于正常，而FEV1/FVC却高于正常。

图5最大呼气中段流速

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吸入支气管解痉剂前后FEV1的变化常用于观察气道阻塞的可逆性。 (三)换气功能 1．弥散功能

气体分子通过肺泡毛细血管膜依高分压向低分压运动的物理现象，称为弥散。弥散功能通过弥散量来表示，即肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为1cm水柱时每分钟通过的气体量。

（1）测定方法 测定O2弥散量在方法上有一定因难故常常测定CO弥散量，再换算成O2弥散量。有一口气法、重复呼吸法和稳态法数种，一般采用一口气法。即吸入已知浓度的He—CO混合气到肺总量并屏气10s，再呼气到残气位。收集呼出气并测定呼气中He和CO浓度。由公式可计算出CO弥散量。

（2）临床意义 弥漫量与肺泡膜弥散面积和距离有关。故肺气肿、肺纤维化、矽肺及肺水肿等弥散功能受损。弥散量还与肺血容量、血球压积和血红蛋白浓度有关；肺郁血和红细胞增多症时弥散量增加，而贫血患者弥散量降低。通气/血流比例失调，减少有效弥散面积，因此弥散量也降低。可见弥散受到多种因素影响，特异性较差。

不同气体弥散量不同。弥散量与气体分子量平方根成反比，与溶解度成正比。CO2的分子量大于O2，但溶解度明显高于O2，故CO2弥散能力是O2的20倍。因此临床上弥散功能障碍只引起低氧血症，不引起CO2潴留。

弥散量还与弥散膜两侧气体分压差有关，增加吸入气氧浓度可提高肺泡气氧浓度使弥散腊两侧气体分压差增加，因此因弥散障碍引起的低氧血症可通过吸氧纠正。

2．吸入气分布

（1）测定方法 有一口气法、氮清洗法和放射性气溶胶通气显象。 一口气法系吸纯氧到肺总量，然后缓慢呼气到残气位，同时测定呼出气容量和氮浓度。呼气相氮浓度上升的坡度反映吸气分布情况。氮清洗法通过单向活瓣吸氧清洗肺泡中氮气，7min时用力呼气，测定呼气未残余氮浓度。如吸入气分布均匀，纯氧清洗肺泡中氮气比较彻底，呼出气中N2浓度便很低。也

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可吸入放射性锝标记的气溶胶，气溶胶沉积到肺泡和气道，记录肺野各部分放射性即可显示吸入气分布情况。

（2）临床意义 正常人吸入气分布也不完全均匀。在病理情况下，由于气道阻力不同，或肺组织顺应性不同更可造成吸入气分布不均匀。

3．肺血流分布

（1）测定方法 一般采用核素测定，如经静脉注入用锝标记的巨聚颗粒人白蛋白，白蛋白可栓塞在肺毛细血管中，用r照相机测定不同区域核素的放射活性即可显示肺血流的分布。

（2）临床意义 正常人肺血流分布受到体位和重力影响，直立或坐位时肺尖部血流量较肺底部为小。肺毛细血管栓塞或血栓形成，或肺气肿引起肺毛细血管床破坏等都可使肺血流分布不均。肺血流灌注缺损但不伴有通气显像缺损时，应考虑肺栓塞 的可有。

4．通气和血流比例（V/Q）

（1）测定方法

通气/血流比例测定可将6种不同溶解系数的气体与生理盐水平衡后静脉滴注入体内，测定动脉血和呼出气中上述6种气体的含量，然后通过数学公式计算通气/血流比例。但因仪器要求高，操作复杂，临床上难以推广。一般通过测定死腔和分流量可间接反映通气/血流比例。

死腔量的测定公式见肺泡通气量测定。

静动脉分流量测定系让受检者通过单向活瓣吸入纯氧20分钟，然后测动脉血气，根据以下公式计算：

..0.0031(肺泡－动脉血氧分压差)静动脉分流量＝(动脉－混合静脉血氧含量差)?0.0031(肺泡－动脉血氧分压差)公式中肺泡气分压由大气压减去水蒸汽分压，再减去肺泡气CO2分压；动脉血氧分压可真接测定；动脉—混合静脉血氧含量差一般以5代入。

（2）临床意义 有效的气体交换并不完全取决于通气或血流单项分布，关键在于通气和血流在数量上的协调。正常人肺泡通气量4L/min，肺血流量

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为5L/min，通气/血流比例为0.8。通气或血流单项异常，机体通过代偿进行调节，可保持通气/血流比例正常。如由于气道阻塞 或肺顺应性减低引起局部通气不足，则小血管相应收缩，使毛细血管血流量降低。如由于肺毛细血管炎症或栓塞等原因使血流灌注不足，则局部小气道相应缩小使通气量减少，从而维持通气/血流比例相对稳定。

通气/血流比例失调一般只引起低氧血症不伴有CO2潴留。因为通气不足肺泡引起低氧血症和CO2潴留，而通气过度肺泡可排除更多的CO2来加以代偿。通气过度肺泡的氧分压尽管可以提高，但肺毛细血管氧含量却因血红蛋白带氧能力的限制增加不多。因此低氧血症仍未纠正。此外静动脉血的氧分压相差50~60mmHg，CO2分压差仅仅6mmHg，因此，通气/血流比例失调引起静脉血分流主要影响动脉血氧分压，对CO2分压影响较少。

肺梗塞和肺不张都是通气/血流比例失调的极端的情况。肺梗塞 进局部肺血流阻塞，通气/血流比例为无穷大，故死腔量增加；肺不张时局部气道阻塞，通气/血流比例为零，故静脉血分流量增加。

四、通气动力机制

通气动力机制也称呼吸动力机制，研究肺通气的动力和阻力。通气是肺泡与外环境的气体交换，需要造成肺泡与外环境之间的压力差才能引起吸气和呼气，吸气中枢的兴奋传导到吸气肌，吸气肌收缩使胸廓扩张和横膈下降，胸腔负压增加，使肺泡内产生负压，于是外环境中气体进入肺泡，正常人呼气时呼气肌不必收缩，藉肺弹性回缩力使肺泡内压高于大气压，肺泡气即可呼出。平静呼气末，肺向内弹性回缩力与胸廓向外的弹性力达到平衡，肺泡内压为零，即正常人的功能残气位，称为弹性平衡容积。

通气的动力主要由呼吸中枢和呼吸肌以及两者之间联系的神经传导来完成的。脑炎、脑外伤、脑血管意外，脑水肿和麻醉药过量等可以抑制呼吸中枢而影响通气。而其它神经和肌肉病变如膈神经损伤、格林一巴利综合征，重症肌无力危象、运动神经原病变、进行性肌营养不良症和低血钾等到也可引起呼吸肌功能障碍而发生通气功能衰竭。

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