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第十四章 肺功能不全
【学习要求】
掌握呼吸功能不全,阻塞性通气不足,限制性通气不足,功能性分流,死腔样通气和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础
【复习
题】 一、单项选择题
1.有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确 ( )
A.呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程 B.判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg,伴有或不伴有PaCO2>50mmHg C.呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型) D.呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低 E.根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭
2.以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据 ( ) A.临床经验制定的
B.此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋 C.此时会引起酸中毒
D.此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化
E.氧离曲线特性,在此时SaO2显著下降,组织将严重缺氧 3.以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因 ( ) A.此时pH将低于正常水平,出现酸血症 B.CO2解离曲线特性,此时CO2含量陡增 C.临床统计经验
D.此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显 E.正常人PaCO2最高可达50mmHg 4.关于血气特点,下列哪一项不正确 ( ) A.正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低 B.正常人的PaCO2也随年龄而有变化 C.PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭
D.老年人的PaO2较年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多 E.由于CO2弥散快,所以PaCO2和PACO2通常是相等的 5.反映肺换气功能的最好指标是 ( ) A.PaO2和PAO2的差值 B.PaO2 C.PAO2 D.PaCO2
E.PaCO2和PACO2的差值
6.反映肺通气功能的最好指标是 ( ) A.潮气量 B.PaO2
1
C.PAO2 D.PaCO2
E.PaCO2和PACO2的差值
7.下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有 ( ) A.白喉 B.支气管异物 C.声带麻痹 D.气胸 E.肺纤维化
8.支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为 ( ) A.阻塞性通气障碍 B.限制性通气障碍 C.通气血流比例失调 D.弥散障碍 E.肺内短路增加
9.有关肺泡通气血流比例失调,下列哪一项不正确 ( ) A.可以是部分肺泡通气不足 B.可以是部分肺泡血流不足
C.是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制,此时肺总通气量可不减少 D.患者PaO2降低而PaCO2不升高
E.可见于气道阻塞,总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时 10.下列哪一项与“功能性分流”不符 ( ) A.又称静脉血掺杂
B.是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致 C.正常人也有功能性分流
D.肺血管收缩时也可引起功能性分流
E.功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加 11.下列哪一项与“死腔样通气”不符 ( ) A.明显增多时可引起呼吸衰竭
B.是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致 C.可见于肺内弥散性血管内凝血 D.正常人肺没有死腔样通气
E.由于大量肺泡为死腔样通气,其余肺泡的血流多而通气少,因此PaO2降低 12.阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应 ( ) A.将病人送入高压氧舱 C.先吸30%左右的氧 B.吸入纯氧
D.吸入95%氧加5%CO2 E.呼气末正压给60%的氧
13.吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg,如达不到350mmHg,肺内可能发生了 A.真性分流增加 B.气体弥散障碍 C.功能分流增加 D.气道阻塞
E.肺泡死腔样通气增加
)2
( 14.ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为 ( ) A.通气血流比例失调 B.气体弥散障碍 C.肺不张 D.严重肺水肿 E.肺内短路增加
15.ARDS时肺的病理变化不包括 ( ) A.严重的肺间质水肿和肺泡水肿 B.Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死 C.大片肺组织坏死
D.出血、肺不张、微血栓、纤维化 E.肺泡透明膜形成
16.急性肺损伤的病理生理基础是 ( ) A.白细胞大量激活 B.肺泡内皮细胞广泛受损 C.广泛的肺泡-毛细血管膜损伤 D.肺内巨噬细胞大量激活 E.急性肺水肿
二、问答题
1.简述呼吸衰竭的发病机制。
2.为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高? 3.如何鉴别真性分流与功能性分流,机理何在?
4.肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同? 5.死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿,为什么? 6.简述ARDS的发病机制。
第十四章 肺功能不全
【参考答案】
一、单项选择题
1. D 9. E
2. E 10. D
3. A 11. D
4. B 12.C
5. A 13. A
6. D 14. A
7. B 15. C
8.C 16. C
二、问答题
1.呼吸衰竭的基本发病机制为:①通气功能障碍:阻塞性通气障碍,限制性通气障碍;②弥散功能
障碍;③肺泡通气与血流比例失调;④解剖分流增加。
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2.O2在水中的溶解度比O2大,故弥散速度比O2快,能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得
平衡。只要病人肺泡通气量正常,就可保持PaCO2与PACO2正常。 3.吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2则无明显作用,因为真性分流
的血液完全未经气体交换。 4.肺泡总通气量降低则PaO2降低,PaCO2升高。部分肺泡通气不足时,健存肺泡代偿性通气增加,
可排出潴留的CO2,使PaCO2正常,过度通气则PaCO2降低;根据氧解离曲线特性,代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加,所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低,PaCO2正常或降低。 5.死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量,功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍,不易代偿。 6.ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血
管内皮通透性增高,引起渗透性肺水肿,致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少,加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质,使肺泡表面张力增高,肺的顺应性降低,形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞,以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流;肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩,可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低,导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者,由于肺部病变广泛,肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
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