动物生理学复习题

浙江大学2005-2006学年冬学期《动物生理学》复习资料

3、易化扩散（facilitated diffusion)①扩散方向取决于膜两侧溶质浓度差；易化扩散的速度（几百几千个溶质分子/S）蛋白质通道的扩散的速度（几百万个离子/S）动物生理学复习题 ②饱和现象1.1、异化扩散与主动转运的异同点

3、易化扩散（facilitated diffusion)①扩散方向取决于膜两侧溶质浓度差；②饱和现象易化扩散的速度（几百几千个溶质分子/S）蛋白质通道的扩散的速度（几百万个离子/S）4、主动转运（Active transport): 逆浓度差移动，需要消耗能量。1）原发性主动转运Primary active transport2）继发性主动转运Secondary active transport

4、主动转运（Active transport): 1.2、主动转运方式、能量来源

原发性主动转运 ：直接利用ATP为载体蛋白提供能量。三种原发性主动转运载体 ：钠钾泵、钙泵、氢泵 逆浓度差移动，需要消耗能量。继发性主动转运 ：能量来源于某种离子的跨膜浓度梯度，如Na+，有两个结合位点，一个结合Na+，一个1）原发性主动转运Primary active transport结合被转运的溶质。

2）继发性主动转运Secondary active transport2.1、应激性，刺激，阈强度

应激性：活的机体、组织与细胞对刺激发生反应的能力、性能。动植物普遍所具有的。 刺激(stimulus)：引起细胞兴奋的内外环镜因素的变化。 阈强度（threshold intensity)：刚能引起组织兴奋的刺激强度。

（二）、强度—时间曲线(strength-duration curve)2.2、强度-时间曲线的含义

类似于双曲线，又不同于双曲线基强度：阈强度不再随着刺激时间的增加而减少。最短时间：小于此时间，不论强度多大，都不能引起兴奋。曲线上每一点表示阈刺激。（阈值曲线）

2.3、刺激的三要素

1、刺激的强度2、时间：基强度：最小的阈强度3、强度的变化率 2.4、那些生理现象符合“全或无”原理

“全或无”原理 ：某些生理现象不发生则无，一旦发生即为最大反应，反应的大小与引起这个反应的刺激的大小无关。①动作电位 （单细胞或单神经纤维）；②骨骼肌单纤维的收缩；③心肌的收缩；④钠离子通道的开放

2.5、神经细胞遇到刺激引起兴奋后兴奋性变化 1. 绝对不应期(absolute refractory period)：兴奋性为零

2. 相对不应期(relative refractory period) ：引起兴奋的刺激强度＞阈强度 3. 超常期(supernormal period) ：引起兴奋的刺激强度＜阈强度 4. 低常期(subnormal period) ：兴奋性又低于正常水平。 2.6、静息电位，动作电位

静息电位（resting potential）：细胞未受刺激时，即细胞处于“静息”状态下细胞膜两侧存在的电位差。内负外正。即极化状态（polarization)。

动作电位 （action potential）：指可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时所产生的外负内正的扩布性电位变化。

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2.7、动作电位主要特点，主要生理功能

特点：（1）“全或无”性质：如果刺激未达到阈值，则不引起动作电位，而动作电位一经引起，其幅度便具有最大值。（2）非衰减性传导

生理功能：（1）作为快速、长距离传导的电信号；（2）调控神经递质的释放、肌肉的收缩和腺体的分泌。 2.8、动作电位传导速度数量级，有髓鞘动作电位传导方式

A类纤维：有髓鞘的躯体传入和传出纤维，直径1-22微米，传导速度5-120 m/s B类纤维：有髓鞘的内脏神经节前纤维，直径＜3微米，传导速度3-15 m/s

C类纤维：无髓鞘传入纤维和无髓鞘交感神经节后纤维，直径0.3-1.3微米，传导速度0.6-2.3

动作电位在有髓鞘神经纤维上的跳跃传导 ：局部电流可由一个郎飞氏结跳跃到邻近的下一个郎飞氏结。 2.9、静息电位产生和维持的主要原因

细胞内高K+浓度和静息状态时膜主要对K+通透，是细胞产生和维持静息电位的主要原因。 2.10、静息电位与细胞外K浓度的关系

膜内钾离子向膜外扩散到维持膜内外电化学动态平衡的水平是形成静息电位的离子基础，所以静息电位主要决定于钾离子的平衡电位。

2.11、动作电位产生机制（霍奇金循环）

1、某种刺激使细胞膜产生较缓慢的去极化（从a → b）。

2、当膜电位达到阈电位，膜上的部分钠通道开放，允许Na+顺着浓度梯度流进细胞。

3、 Na+流入细胞引起膜进一步去极化，从而引起新的钠通道开放，进一步加快Na+内流，形成Hodgkin循环，产生膜的再生性去极化。这个过程产生动作电位的上升相。（从b →d）

4、 当膜电位上升趋近于ENa时，内流的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净内流，从而达到动作电位的顶点d。 5、开放的钠通道失活、关闭。而此时延迟性钾通道开放，K+在强大的电动势（Vm-Ek）作用下迅速外流，使膜复极化，回到静息水平（从d→ e ）。 刺激→膜去极化→膜对Na+通透性增加↖↙→膜内正电位阻止Na+内流Na+内流（Hodgkin循环）钾离子外流↓恢复期钠泵活动, 恢复静息电位 2.12、离子通道特性以及Na、K通道阻断剂 特性：①离子特异性②电压依赖性③通道的激活、失活和关闭④通道开放大都具有“全或无”性质⑤对特定药理学试剂的易感性：TTX、TEA、普鲁卡因 钠通道：电压依从性通道，被河豚毒素（TTX）阻断。 钾通道：a）延迟开放的钾通道，由去极化激活； b）负责静息电位的钾离子漏泄的钾通道。 四乙基铵（tetra-ethyl-ammonium, TEA）选择性阻断钾通道。普鲁卡因可以降低钠通道、钾通道激活 2.13、绝对不应期，相对不应期与Na通道K通道功能状态的关系

a) 在绝对不应期，不可能激活足够数目的钠通道以产生能超过K+外流的内向电流；

b) 在相对不应期，较强的去极化可激活足够数目的钠通道产生动作电位。但是超射小于正常值。 2.14、动作电位如何传导（局部电流机制）

所谓动作电位的传导，实际是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。 3.1、突触

突触 （synapse）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经元相接触的部位。 3.2、神经肌肉接点结构

突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。

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终膜（终板膜）：肌肉细胞膜 (肌膜) 与神经末梢接触的部分。 突触间隙：10-50 nm

突触小泡（囊泡）：直径约40 nm。每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（ acetycholine，ACh）分子。（神经递质）

乙酰胆碱脂酶（AChE，acetycholinesterase）：接点褶中有AChE，可以分解ACh。 3.3、神经肌肉兴奋传递的特点

单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而不能由肌肉传向神经 时间延搁：传递需0.5~1ms。突触延搁

易感性 ：易受物理、化学、温度等因素的影响，易疲劳

箭毒（curare）阻断神经肌肉的兴奋传递；毒扁豆碱（eserine，依色林）可增强兴奋的传递。 3.4、终板电位以及特点和产生机制

终板电位（endplate potential---EPP) 刺激运动神经轴突，在肌肉动作电位之前，在神经肌肉接点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。

特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。 产生机制：由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体，使膜上的化学门控通道开放，使Na+内流、K+外流，终板膜去极化，引起的局部负电变化。 3.6 神经肌肉接点突触传递过程（图5）3.5、神经肌肉接点突触传递机制 ?运动神经末梢传来AP 激活膜上钙离子通道, 引发末梢中囊泡出胞ACh与后膜上受体结合终板电位ACh激引发肌 钙离子内流释放扩散活受体的离子通道膜产生AP AChE分解ACh3.6、去极化-释放耦联 神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个中介过程称去极化—释放耦联。 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引发递质释放的必要条件。 1）钙通道集中分布于胞吐的区域。

2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。 3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子 3.7、乙酰胆碱受体

ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。（集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道） 作用方式：受体与ACh结合 内部变构作用 通道开放—钠钾跨膜扩散 终板膜出现电位波动，完成信息传递。

这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。 乙酰胆碱酯酶（AChE）作用： 终膜表面的AChE可以在大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。 化学性传递和神经纤维传导的区别3.9、化学性传递和神经纤维电传到区别 项目 方向 速度 可总和性 易疲劳性 对外界影响 变化的特征 化学性突触传递 单向传递 慢，有突触延搁 可总和 易疲劳 易受外界影响 电-化学变化 神经纤维传导 可双向传导 快、均匀 不能总和 不易疲劳 不易受外界影响 电变化 第3页 浙江大学2005-2006学年冬学期《动物生理学》复习资料

3.8、神经肌肉接点阻断剂

箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。（神经肌肉接点阻断剂）α-银环蛇毒

毒扁豆碱可与AChE结合，使之失去活性，（AChE 抑制剂）。神经毒气（Sarin和Tabun）都是AChE的抑制剂。有机磷农药。

4.1、肌小节

肌小节（sarcomere) 位于两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。 A + 2×(1/2)I 4.2、粗肌丝分子组成，横桥及其作用

粗肌丝：肌球蛋白（myosin）组成，包括头部、颈部与尾部

横桥（cross bridge）：①横桥与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆结合，向M线方向扭动；②具ATP分解酶的活性

myosin的三种重要功能：①分子聚合成粗肌丝；②具有ATP酶活性；③与actin结合 4.3、细肌丝

肌动蛋白（actin）占 60% ：单体呈球状（G-actin)，在细肌丝中聚合成双螺旋(F-actin)，成为细肌丝之主干 原肌球蛋白(tropomyosin, Tm)：由两条平行的多肽链形成α-螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝, 调节肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合。

肌钙蛋白(troponin，Tn)：为复合物，包括三个亚基： TnC (Ca2+敏感性蛋白)能特异与Ca2+结合; TnT (与原肌球蛋白结合); TnI (抑制肌球蛋白ATPase活性)。 4.4、肌丝滑行学说，以及滑行过程

肌肉的缩短是细肌丝在粗肌丝之间相对滑行的结果：即肌小节缩短时，粗、细肌丝长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠；当肌肉舒张或被牵张时，粗细肌丝之间的重叠减少。证据：粗细肌丝的重叠程度与肌小节收缩所产生的张力有关。

横桥循环：横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合的过程。ATP 钙离子

1、静息时，具有ATP酶活性的横桥分解ATP，形成横桥-ADP-Pi复合物，并处于储能状态。此时横桥对actin有很高的亲和力，但由于原肌球蛋白所处的位置妨碍横桥与actin结合。

2、当肌细胞内游离Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白的C亚单位（TnC）结合了足够数量Ca2+的，从而产生了肌钙蛋白分子构象的改变，引起原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭转而离开原位，暴露出actin的结合部位。横桥与肌动蛋白结合。

3、与肌动蛋白的结合引起横桥构象发生变化，导致横桥向M线方向转动，并拉动细肌丝向M线方向滑行。 4、横桥转动后，结合的ADP和Pi与之分离。空出的位点与另一分子ATP结合。由此使横桥对actin的亲和力下降，从而与其解离。 5、新的ATP分子分解，横桥重新处于储能状态。 在横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合、再转动构成的横桥循环过程中，使细肌丝不断向暗带中央移动；在横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合、再转动构成的横桥循环过程中，使细肌丝不断向暗带中与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转央移动；与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换，完成了肌肉的收缩。 换，完成了肌肉的收缩。（图）?肌浆钙升高与肌钙蛋白结合构象改变原肌球蛋白构象改变横桥头部附着与肌动蛋白丝引起肌球蛋白头部转动牵伸横桥连接张力传递给粗肌丝滑行运动横桥连接处张力消失ATP附着于头部肌动蛋白与横桥分离ATP水解，能量储存于头部头部重新附着于肌动蛋白丝反复结合摆动分离肌肉收缩（图4-10） 第4页