第一章 细胞和组织的适应损伤与修复 - 图文

图1-14 结缔组织玻璃样变 HE×100

图示瘢痕组织之胶原纤维融合成均质红染的半透明状

（2）血管壁玻璃样变：常见于高血压病、糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。其发生是由于血管壁通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮下凝固，形成均匀红染的无结构状物质（图1-15）。细动脉的玻璃样变使血管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞，又称细动脉硬化，可使血液循环阻力增加并引起局部缺血。 图1-15 糖尿病肾病 PAS×400 右下为入球小动脉，其管壁呈均匀红染的无结构状（玻变）

（3）细胞内玻璃样变：如肾小球肾炎时近曲小管上皮细胞内的重吸收小滴、酒精性肝炎时的Mallory小体（图1-16）。 图1-16 酒精性肝炎 HE×400 肝细胞浆中可见红染球状物（Mallory小体）

4. 粘液样变性 粘液样变性（mucoid degeneration）是指间质内出现粘多糖和蛋白质的积聚。常见于间叶组织肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化等。镜下可见间质疏松，有淡蓝色的粘液样物质积聚，一些星芒状纤维细胞散在于其中。

5. 病理性色素沉着 病理性色素沉着（pathologic pigmentation）是指各种有色物质（色素）在细胞内、外的蓄积，包括机体产生的内源性色素（如含铁血黄素、胆色素、黑色素、脂褐素）和进入机体的外源性色素（如炭末及纹身的色素）。沉着的色素多为内源性色素。

（1）含铁血黄素：含铁血黄素（hemosiderin）是血红蛋白代谢的衍生物。红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的Fe3+和蛋白形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集形成光镜下的棕黄色颗粒。正常情况下，含铁血黄素见于有红细胞破坏的肝、脾和骨髓的巨噬细胞内。病理性含铁血黄素沉着多为局部性，见于陈旧性出血或慢性

淤血（图1-17）。溶血性贫血有大量红细胞被破坏时，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结、骨髓等器官。

图1-17 慢性肺淤血 HE×400 肺泡腔巨噬细胞胞浆内有吞噬的含铁血黄素颗粒

（2）胆红素：胆红素（bilirubin）是正常胆汁的主要色素，由血红蛋白衍生而来，一般呈溶解状态。但在胆道梗阻及某些肝疾患时，肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素淤积，呈棕黄色或黄绿色折光性小颗粒或团块（图1-18），临床上可出现黄疸。 图1-18胆红素沉积 HE×100 胆小管内可见棕黄色的胆红素沉积

（3）黑色素：黑色素（melanin）是由黑色素细胞产生的黑褐色或深褐色颗粒，正常人皮肤、毛发、虹膜及脉胳膜等处均有黑色素存在。垂体分泌的ACTH能刺激黑色素细胞，促进黑色素的形成。当肾上腺皮质功能低下时（如Addison病），可出现全身皮肤、粘膜的黑色素沉着，这是由于肾上腺皮质激素分泌减少，对垂体的反馈抑制作用减弱，致ACTH分泌增多，促进黑色素细胞产生过多的黑色素所致。局限性黑色素增多主要见于色素痣、黑色素瘤及皮肤慢性炎症等。

6. 病理性钙化 在骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积称为病理性钙化（pathologic calcification）。沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。在HE染色的切片中，钙盐呈蓝色颗粒状或片块状，量多时肉眼也可见，呈灰白颗粒状或团块状，质坚硬，触之有砂粒感。病理性钙化按其发生原因的不同可分为营养不良性钙化和转移性钙化两种。

（1）营养不良性钙化：营养不良性钙化是指继发于变性、坏死组织或其他异物内的钙盐沉积，如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块和血栓等。营养不良性钙化可引起器官的功能异常。因无全身性钙磷代谢障碍，故血磷、血钙不升高。

（2）转移性钙化：较少见，是由于全身性钙、磷代谢障碍所致的高血钙，引起钙盐在肾小管、肺泡和胃粘膜等多处沉积所致。见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤造成骨质严重破坏、

维生素D摄入过多等。

（二）细胞死亡

细胞受到严重损伤累及细胞核，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化时，称细胞死亡（cell death），包括坏死和凋亡两种类型。

1. 坏死 活体内局部组织细胞的死亡称为坏死（necrosis）。坏死可由变性逐渐发展而来，也可由致损伤因素直接作用引起（如局部受到高温、强酸的突然作用，或动脉血流的突然中断等）。组织坏死后，不仅结构自溶、功能丧失，还可引发急性炎症反应，渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶可加速坏死的发生和溶解。

（1）坏死的基本病变：坏死组织、细胞的形态学变化是由于坏死细胞内蛋白质变性或被其自身的溶酶体酶消化引起，这些改变在细胞死亡几小时后才能在光学显微镜下见到。

1）细胞核的变化：细胞核的改变是判断坏死的主要形态标志，表现为①核固缩：由于核脱水使染色质浓缩，核的体积缩小，染色变深；②核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解为小碎片分散在胞浆中；③核溶解：染色质的DNA被DNA酶分解，核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，只能见到核的轮廓甚至核完全消失（图1-19）。 图1-19 心肌梗死 HE×100 A：核固缩；B：核碎裂；C：核溶解

2）细胞浆的改变：坏死细胞的胞浆嗜酸性增强，这是由于胞浆RNA丧失及蛋白变性，使胞浆与酸性染料伊红的亲和力增高的缘故，同时由于胞浆的微细结构被破坏，使胞浆呈颗粒状。以后胞膜破裂，整个细胞迅速溶解、吸收而消失。

3）间质的改变：间质对各种损伤的耐受性强于实质细胞，故坏死早期间质常无明显变化。以后在各种溶解酶的作用下，基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解或液化。最后，崩解的间质与坏死的细胞融合成一片模糊、红染无结构的颗粒状物质。

由于坏死的形态学改变通常要在细胞死亡后数小时以上才出现，在坏死的早期阶段，不仅肉眼难以鉴别，甚至在电子显微镜下也不能确定该组织、细胞是否死亡。临床上将这种已失去生活能力的组织称为失活组织。一般来讲，失活组织具有以下特征：①失去原组织的光泽，颜色变苍白、混浊；②失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良；③失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出；④失去正常组织的感觉和运动功能。这种组织虽已不能复活，但却是细菌生长繁殖的良好培养基，为防止感染，促进愈合，在治疗中常需将其及时清除。

（2）坏死的类型：根据坏死的基本过程和坏死的形态表现将坏死分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三种类型。

1）凝固性坏死：凝固性坏死（coagulation necrosis）的坏死过程是以蛋白质变性、凝固为主，可发生于人体内很多组织，但多见于脾、肾和心等实质器官的缺血性坏死。肉眼观，坏死组织呈灰白或黄白色、质地比较坚实，坏死灶与周围健康组织常有一暗红色（出血）界

线（图1-20）。镜下见坏死区域细胞结构消失，但组织轮廓和细胞外形仍保存一段时间。

图1-20 肾凝固性坏死（大体）

图示肾梗死呈黄白色，与周围健康组织界线清楚（暗红色）

凝固性坏死有两种特殊类型，即干酪样坏死和坏疽。

干酪样坏死（caseous necrosis）是由结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底崩解。肉眼观，坏死组织呈灰白或微黄色（坏死组织内含有较多脂质），质松软，细腻状似干奶酪（图1-21），因而得名；镜下不见原组织轮廓，呈现一片无定形的红染颗粒状物（图1-22）。