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环式电子传递不发生H2O的氧化，也不形成NADPH，但有H的跨膜运输，每传递一个电子需要吸收一个光量子。 +
(3)假环式电子传递 指水中的电子经PSⅡ和PSⅠ传给Fd后不交给NADP而传给O2的电子传递。 ＋ H２O→PSⅡ→PQ→Cytb6f→PC→ PSⅠ→Fd →O２
Fd为单电子传递体，其氧化时把电子交给O2，使O2生成超氧阴离子自由基O2 。 -叶绿体中有超氧化物歧化酶(SOD)，能消除O2 。
假环式电子传递的结果造成O２的消耗与H2O2的生成。
+＋假环式电子传递实际上也是非环式电子传递，也有H的跨膜运输，只是电子的最终受体不是NADP而是O２。这种电
＋子传递很少发生，只有在光照过强或低温等引起NADPH累积而NADP缺少下才发生，由于假环式电子传递的过程产
–生氧化力极强的O2 等，会对植物体造成危害。 3.光合磷酸化
叶绿体在光下把无机磷和ADP转化为ATP的过程,叫做光合磷酸化。 １) 光合磷酸化的类型
（１）非环式光合磷酸化：与非环式电子传递偶联产生ATP的反应。 非环式光合磷酸化与吸收量子数的关系可用下式表示。
+
2NADP+＋3ADP＋3Pi 8hυ叶绿体 2NADPH＋3ATP＋O2+2H＋６H２O
非环式光合磷酸化仅为含有基粒片层的放氧生物所特有，它在光合磷酸化中占主要地位。 （２）环式光合磷酸化：与环式电子传递偶联产生ATP的反应。
ADP ＋ Pi 光 叶绿体 ATP＋ H２O
环式光合磷酸化是非光合放氧生物光能转换的唯一形式，主要在基质片层内进行。在高等植物中可能起着补充ATP不足的作用。
（３）假环式光合磷酸化：与假环式电子传递偶联产生ATP的反应。此种光合磷酸化既放氧又吸氧，还原的电子受体最后又被氧所氧化。
－
H２O + ADP ＋ Pi 光 叶绿体 ATP + O2＋4H+
非环式光合磷酸化与假环式光合磷酸化均被DCMU(二氯苯基二甲基脲，敌草隆)除草剂所抑制，而环式光合磷酸化则不被DCMU抑制。 ２)光合磷酸化的机理
（１）光合磷酸化与电子传递的关系――偶联
三种光合磷酸化作用都与电子传递相偶联：(发生电子传递而不伴随磷酸化作用称解偶联) ※在叶绿体体系中加入电子传递抑制剂，光合磷酸化就会停止；
※在偶联磷酸化时，电子传递则会加快，所以在体系中加入磷酸化底物会促进电子的传递和氧的释放。 磷酸化和电子传递的关系偶联可用ATP/e２或P/O来表示。
ATP/e２：每对电子通过光合电子传递链而形成的ATP分子数；P/O：表示光反应中每释放1个氧原子所能形成的ATP分子数。ATP/e２和 P/O比值越大，表示磷酸化与电子传递偶联越紧密。
2NADP+＋3ADP＋3Pi 8hυ叶绿体 2NADPH＋3ATP＋O2+2H+＋６H２O 如按8个H+形成3个ATP算，即传递2对电子放1个O2，能形成3个ATP，即ATP/e２或P/O理论值为1.5。 （2）化学渗透学说(chemiosmotic theory)
由英国的米切尔(Mitchell 1961)提出，该学说假设能量转换和偶联机构具有以下特点：
①由磷脂和蛋白多肽构成的膜对离子和质子的透过具有选择性 ②膜上有偶联电子传递的质子转移系统 ③具有氧化还原电位的电子传递体不匀称地嵌合在膜 ④膜上有转移质子的ATP酶
在解释光合磷酸化机理时，该学说强调：光合电子传递链的电子传递会伴随膜内外两侧产生质子动力(proton motive force,pmf)，并由质子动力推动ＡＴＰ的合成。许多实验都证实了这一学说的正确性。
Ⅰ．化学渗透学说的实验证据
①．两阶段光合磷酸化实验：指光合磷酸化可以相对分成照光阶段和暗阶段来进行，照光不向叶绿体悬浮液中加磷酸化底物，而断光时再加入底物能形成ATP的实验。
1962年，中国的沈允钢等人，用此实验探测到光合磷酸化高能态(Z*)的存在。
1963年贾格道夫(Jagendorf)等也观察到了光合磷酸化高能态的存在。起初认为Z*是一种化学物质，以此提出了光合磷酸化中间物学说。现在知道高能态即为膜内外的H+电化学势。所谓两阶段光合磷酸化，其实质是光下类囊体膜上进行电子传递产生了跨膜的H+电化学势，暗中利用H+电化学势将加入的ADP与Pi合成ATP。
②．酸－碱磷酸化实验――化学渗透假说最重要的支持证据。
贾格道夫等(1963)在暗中把叶绿体的类囊体放在pＨ4的弱酸性溶液中平衡，让类囊体膜腔的pH下降
+
至4，然后加进pH8和含有ADP和Pi的缓冲溶液，这样瞬间的pH变化使得类囊体膜内外之间产生一个H
＋
梯度。这个H梯度能使ADP与Pi生成ATP，而这时并不照光，也没有电子传递。这种驱动ATP合成的类囊体内外的pH差在活体中正是由光合电子传递和H+转运所形成的。 ③光下类囊体吸收质子的实验
对无pH缓冲液的叶绿体悬浮液照光，用pH计可测到悬浮液的pH升高。这是由于光合电子传递引起了悬浮液中质子向类囊体膜腔运输，使得膜内H+浓度高而膜外较低的缘故。电子传递产生了质子梯度后，质子就有反向跨膜转移的趋向，质子反向转移时，质子梯度所贮藏的能量就被用去合成ATP。
以上实验都证实了米切尔的化学渗透学说的正确性，因而米切尔获得了1978年度的诺贝尔化学奖。 Ⅱ．H+电化学势与质子动力 －+++
e传递与H向膜内的运转，还会引起类囊体膜的电势变化，从而产生H电化学势差(ΔμH)：
+++
ΔμH=μH内－μH外
++
=RT(ln [H内]－ln [H外])+F(E内－E外)
++
=RTln([H内]/ [H外])+FΔE
=2.3RTΔpH+FΔE 式中R-气体常数，T-绝对温度(K)，F-法拉第常数，ΔE-膜电势(V)。 3）ATP合成的部位——ATP酶
质子反向转移和合成ATP是在ATP酶(ATPase)上进行的。ATP酶又叫ATP合(成)酶，也称偶联因子或CF1-CFo复合体。叶绿体的ATP酶由两个蛋白复合体组成：一个是突出于膜表面的亲水性的?CF1?；另一个是埋置于膜中的疏水性的?CFo?。
ATP酶由九种亚基组成，分子量为550 000左右，催化的反应为磷酸酐键的形成，即把ADP和Pi合成ATP。
+
另外ATP酶还可以催化逆反应，即水解ATP，并偶联H向类囊体膜内运输。 4）光合磷酸化的抑制剂
叶绿体进行光合磷酸化，必须：(1)类囊体膜上进行电子传递；（2)类囊体膜内外有质子梯度；(3)有活性的ATP酶。破坏这三个条件之一的试剂都能使光合磷酸化中止，这些试剂也就成了光合磷酸化的抑制剂。 (1)电子传递抑制剂：指抑制光合电子传递的试剂，如羟胺(NH2OH)切断水到PSⅡ的电子流，DCMU抑制从PSⅡ上的Q到PQ的电子传递；KCN和Hg等则抑制PC的氧化。一些除草剂如西玛津(simazine)、阿特拉津(atrazine)、除草定(bromacil)、异草定(isocil)等也是电子传递抑制剂，它们通过阻断电子传递抑制光合作用来杀死植物。
(2)解偶联剂：指解除磷酸化反应与电子传递之间偶联的试剂。常见的这类试剂有DNP(二硝基酚)、CCCP(carbonyl cyanide-3-chlorophenyl hydrazone,羰基氰-3-氯苯腙)、短杆菌肽D、尼日利亚菌素、NH＋
４等，这些试剂可以增加类囊体膜对质子的透性或增加偶联因子渗漏质子的能力，其结果是消除了跨膜的+＋
H电化学势，而电子传递仍可进行，甚至速度更快(因为消除了内部高H浓度对电子传递的抑制)，但磷酸化作用不再进行。
(3)能量传递抑制剂：指直接作用ATP酶抑制磷酸化作用的试剂，如二环己基碳二亚胺(DCCD)、对氯汞基苯(PCMB)作用于CF1，寡霉素作用于CFo(CFo 下标的o就是表明其对寡霉素oligomycin敏感)。它们都抑制
了ATP酶活性从而阻断光合磷酸化。
光合磷酸化与电子传递相偶联。通过ATP酶联系在一起，ATP酶又叫ATP合成酶、偶联因子或CF1-CF0复合体。 光合磷酸化与电子传递的偶联关系:
1、光合磷酸化作用与电子传递相偶联。
如果在叶绿体体系中加入电子传递抑制剂，那么光合磷酸化就会停止； 同样，在偶联磷酸化时，电子传递则会加快，所以在体系中加入磷酸化底物会促进电子的传递和氧的释放
2、磷酸化和电子传递的关系可用P/O来表示。
P/O表示光反应中每释放1个氧原子所能形成的ATP分子数。比值越大，表示磷酸化与电子传递偶联越紧密。 叶绿体进行光合磷酸化时必须：(1)类囊体膜上进行电子传递；（2)类囊体膜内外有质子梯度；(3)有活性的ATP酶。破坏这三个条件之一的试剂都能使光合磷酸化中止，这些试剂也就成了光合磷酸化的抑制剂。
(1)电子传递抑制剂 (2)解偶联剂
(3)能量传递抑制剂
电子传递与光合磷酸化的结果 ： 产生ATP和NADPH。
ATP和NADPH是光合作用中重要的中间产物。一方面两者都能暂时将能量（活跃的化学能）贮存,并向下传递;另一方面NADPH的H又能进一步还原CO2,这样就把光反应和暗反应联系起来了。由于ATP和NADPH在暗反应用于CO2的同化,故合称为同化力
光合膜上电子与质子的传递及ATP的生成
4.光能的分配调节与光保护 （四）光合碳同化
植物利用光反应中形成的NADPH和ATP将CO2转化成稳定的碳水化合物的过程，称为CO2同化或碳同化根据碳同化过程中最初产物所含碳原子的数目以及碳代谢的特点，将碳同化途径分为三类：C3途径、C4途径和CAM(景天科酸代谢)途径。 1．C3途径
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1946年，美国，卡尔文(M.Calvin)和本森(A.Benson)等人，采用C同位素标记与测定技术和双向纸层析技术，小球藻卡尔文获得了1961年诺贝尔化学奖。
１）C３途径的反应过程 由RuBP开始至RuBP再生结束，共有14步反应，均在叶绿体的基质中进行。分为羧化、还原、再生3个阶段。一分子C02固定需要消耗2分子NADPH和3分子ATP ①羧化阶段：指进入叶绿体的CO2与受体RuBP结合，并水解产生PGA的反应过程。
+
以固定3分子CO2为例： 3RuBP+3CO2+3H2ORubisco 6PGA + 6H
核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶(Rubisco)具有双重功能，既能使RuBP与CO2起羧化反应，推动C3碳循环，又能使RuBP与O2起加氧反应而引起C2氧化循环即光呼吸。
羧化阶段分两步进行，即羧化和水解：在Rubisco作用下RuBP的C－2位置上发生羧化反应形成2-羧基-3-酮基阿拉伯糖醇-1,5-二磷酸，它是一种与酶结合不稳定的中间产物，被水解后产生2分子PGA。
2+
Rubisco有活化与钝化两种形态，钝化型酶可被CO2和Mg激活，这种激活依赖于与酶活性中心有关的
2+
赖氨酸(Lys)的ε-NH2基反应。Rubisco只有先与CO2、Mg作用才能成为活化型的ECM，如果先与RuBP(或RuBP类似物)结合，就会成为非活化型的E-RuBP。
②还原阶段：指利用同化力将3-磷酸甘油酸还原为甘油醛-3-磷酸的反应过程
++
6PGA+6ATP+6NADPH+ 6H→→6GAP+6ADP+6NADP + 6Pi
有两步反应：磷酸化和还原。磷酸化反应由3-磷酸甘油酸激酶催化，当CO2被还原为GAP时，光合作用的贮能过程便基本完成。
③再生阶段：指由甘油醛-3-磷酸重新形成核酮糖-1,-5-二磷酸的过程
+
5GAP+3ATP+2H2O→→→3RuBP+3ADP+2Pi+3H
++
C3途径的总反应式 3CO2+5H2O+9ATP+6NADPH→GAP+9ADP+8Pi+6NADP+3H
可见，每同化一个CO2需要消耗3个ATP和2个NADPH，还原3个CO2可输出1个磷酸丙糖(GAP或DHAP)固定6个CO2可形成1个磷酸己糖(G6P或F6P)。形成的磷酸丙糖可运出叶绿体，在细胞质中合成蔗糖或参与其它反应；形成的磷酸己糖则留在叶绿体中转化成淀粉而被临时贮藏。 2) C3途径的调节
①自(动)催化作用：调节RuBP等光合中间产物含量，使同化CO2速率处于某一?稳态?的机制。 ②光调节作用 光下酶活性提高，暗中活性降低或丧失。
光对酶活性的调节大体可分为微环境调节和效应物（Fd-Td(铁氧还蛋白-硫氧还蛋白)系统）调节 ③光合产物输出速率的调节 产物浓度的增加会减慢化学反应的速度。
磷酸丙糖是能运出叶绿体的光合产物，而蔗糖是光合产物运出细胞的运输形式。 2．光呼吸 植物的绿色细胞在光照下有吸收氧气,释放CO2的反应。
１）光呼吸的发现： 通常把1955年作为发现光呼吸的年代。1971年托尔伯特(Tolbert)阐明了光呼吸的代谢途径。
２）光呼吸的生化途径 现在认为光呼吸的生化途径是乙醇酸的代谢，主要证据：
141414
①CO2能掺入到乙醇酸中去，光呼吸释放的CO2来自C乙醇酸； 18
②O2能掺入到乙醇酸以及甘氨酸与丝氨酸的羧基上；
③增进光呼吸的因素，如高O２、高温等也能刺激乙醇酸的合成与氧化。
乙醇酸的生成反应是从Rubisco加氧催化的反应开始的，要经过三种细胞器：叶绿体、过氧化体和线粒体。 光呼吸的主要反应：乙醇酸从叶绿体转入过氧化体，由乙醇酸氧化酶催化氧化成乙醛酸，乙醛酸经转氨作用转变为甘氨酸，甘氨酸在进入线粒体后发生氧化脱羧和羟甲基转移反应转变为丝氨酸，丝氨酸再转回过氧化体，并发生转氨作用，转变为羟基丙酮酸，后者还原为甘油酸，转入叶绿体后，在甘油酸激酶催化下生成的3-磷酸甘油酸又进入C3途径，整个过程构成一个循环。
其中耗氧反应部位有两处，一是叶绿体中的Rubisco加氧反应，二是过氧化体中的乙醇酸氧化反应。脱羧反应则在线粒体中进行，2个甘氨酸形成1个丝氨酸时脱下1分子CO2。
光合作用和光呼吸的联系：光合作用和光呼吸都由Rubisco开始。光合作用的电子运输提供ATP和NADPH；光呼吸消耗 ATP和FdxRED。C3循环中的一种底物CO2是C2循环的产物；同样地，C2循环的底物O2是C3光合作用的产物。
３）光呼吸与?暗呼吸?的区别
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