第三军医大学考试课程资料2006级临床2班A卷及答案病理生理

A．低血糖症 B．低白蛋白血症 C．高钾血症 D．低钠血症

三、名词解释题 (每题5分，共25分）

1．death 2．白细胞致热原 3．PH paradox 4．心功能不全 5．真性分流

四、简答题 (每题5分，共20分）

1．简述钠水潴留的原因和机制。 2．简述代谢性酸中毒的发病原因。

3．简述弥散性血管内凝血的分期及各期的主要表现?

4．简述心肌肥大的发生机制

五、论述题 (每题10分，共20分）

1．为什么革兰氏阴性细菌感染的病人易发生休克合并心衰？

2．试就病因和尿液变化（尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酥／血肌酐比值、尿蛋白量及尿镜检）的不同，对急性功能性与器质性肾功能不全进行比较。

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试卷答案

三、名词解释题

1．答案： 死亡是指机体作为一个整体功能的永久性停止。其标志是脑死亡。

2．答案： 属内生致热原的一种，是指在发热激活物的作用下，由单核－巨噬细胞系统产生并释放的致热原。现已证明白细胞致热原就是白细胞介素－１。

3．答案： 缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤，称为PH反常。

4．答案： 心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体征，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。 5．答案： 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。

3． 继发性纤溶亢进期：FDP大量形成，纤溶和抗凝作用增强，出血表现十分明显

4．答案： 机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加，心肌细胞体积增大。促进心肌肥大的信号机制可分为两大类：①机械牵张性刺激：指心脏长期负荷过度时，室壁应力增加使心肌细胞膜受到牵张刺激从而发生肥大；②化学性刺激：主要包括ATP降低、ADP升高以及某些体液性因素(如去甲肾上腺素、血管紧张素 、生长激素、甲状腺素、雄激素等)可促使心肌细胞生长。

五、论述题

1．答案： 革兰氏阴性细菌感染常可因细菌死亡而释放出内毒素。后者可使病人发生内毒素性休克并易合并心衰。具体机制包括：

⑴ 内毒素对心血管系统的影响：①内毒素具有拟交感神经样作用，促使儿茶酚胺释放，造成微循环缺血；②内毒素对心肌有直接抑制作用；③内毒素可作用于血小板、白细胞等使之释放TXA2、组胺、5-羟色胺等血管活性物质；④直接损伤血管内皮细胞，封闭单核吞噬系统；⑤刺激单核巨噬细胞生成肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素Ⅰ（IL-l）等，TNF又激活中性粒细胞产生PAF、LTB4、溶酶体酶和氧自由基等，激活内皮细胞等产生内皮源性舒张因子（即NO）和内皮素，激活激肽和补体系统等，导致血管舒缩功能紊乱、微血管通透性增加，微血栓形成等，这些将促进和加重作克和 DIC的发生

发展。 ⑵ 休克本身对心脏的影响：①休克后期血压进行性降低，加之心率过快导致心室舒张期明显缩短，使冠状动脉血流量减少而心肌耗氧量增加，结果心肌缺氧加更，甚至可引起心肌坏死和内膜下出血；②酸中青、高血钾和心肌抑制因子的形成使心肌收缩性减弱；③心肌内广泛的DIC心肌受损

2．答案： 急性功能性与器质性肾功能不全特点见下表

四、简答题

1．答案： 钠水潴留即体内外液体交换失平衡，过多的体液在体内滞留。主要与肾调节钠水平衡的功能紊乱有关，其基本机制是：①肾小球滤过率下降，常见于广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量明显减少。②肾血流重分布，常见于有效循环血量下降时，肾皮质血流量减少，肾近髓肾单位血流增加。③肾远曲小管和集合管对钠水的重吸收增加，常见于有效循不血量减少时，醛固酮、抗利尿激素分泌增加和灭活减少，利钠激素分泌减少。

2．答案： 代谢性酸中毒的发病原因有1.固定酸生成增多； 2.肾脏排酸减少；3.碱性物质丢失过多；4.高钾血症；5.稀释性酸中毒。

3．答案： 1． 高凝期：主要表现为血液的高凝状态

2． 消耗性低凝期：有出血表现

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