病理生理学复习重点

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氧容量（CO2 max ）100 ml 血液中Hb被氧充分饱和时的最大携氧量

正常值CO2max = 1.34 (ml/g)×Hb (g/dl)

取决于 Hb 的数量与性质100 ml 血液的实际携氧量 氧含量（CO2）100 ml 血液的实际携氧量。。Hb结合O2 物理溶解O2 ( 0.3 ml/dl ) 氧饱和度（ SO2）正常值 动脉血 93~98 % （鲜红） 静脉血 70~75 % （暗红） 取决于氧分压 与氧结合的Hb占总Hb的百分比

P50：Hb氧饱和度为50%时的血氧分压

轻度缺氧：80~60mmHg；中度缺氧： 60~40mmHg； 重度缺氧：＜40mmHg 氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线

乏氧性缺氧原因与机制(1) 吸入气氧分压过低(2) 外呼吸功能障碍(3) 静脉血分流入动脉 （法乐氏四联症）室间隔缺损 右室流出道狭窄 右心室肥厚 主动脉骑跨 右向左分流 组织供氧不足

发绀 血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl 皮肤、粘膜呈青紫色 血液性缺氧 镰刀状红细胞贫血

Hb量↓—— 贫血 红细胞溶解度下降至1/25，易碎 CO 中毒（碳氧Hb血症）：CO与Hb的亲和力比O2大210倍 → 携氧↓ CO抑制糖酵解，2,3-DPG减少 → 解离↓ HbCO —— 樱桃红 皮肤颜色Hb质改变 —— CO中毒、亚硝酸盐中毒等 Hb质改变--亚硝酸盐中毒（高铁Hb血症）：

循环型缺氧原因与机制 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等 (2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变 皮肤颜色 紫绀

组织缺氧机制：单位时间流经组织血量↓，氧供↓

原因与机制(1) 组织中毒: 氰化物、砷化物等 (2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成↓: 维生素缺乏 (4) 组织需氧过多:

皮肤颜色HbO2↑→玫瑰红 交感神经兴奋→血管收缩→皮肤苍白 机体的功能与代谢改变先代偿后障碍——乏氧性缺氧为例

呼吸系统变化早期慢性缺氧PO2↓外周化学感受器呼吸中枢兴奋

严重PaO2↓↓ 呼吸中枢↓

呼吸功能障碍急性肺水肿： 咳粉红色泡沫痰 肺内小动脉收缩不均匀 肺血管通透性增强 交感↑→肺血流量↑

循环系统变化心功能变化早期：心输出量(CO)↑ 慢性缺氧：右心室心肌肥大，由于肺动脉高压引起 严重：心收缩力↓、心率失常

氧离曲线右移：2，3DPG增加 pH降低 温度增加

2,3 DPG位于由四个亚基的中央孔穴内 将两个链交联在一起，促进氧的释放Hb和2，3DPG分子数相等

Bohr效应：pH降低使血红蛋白的氧离曲线右移的一现象称波耳效应（Bohr effect） CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感

缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤急性：头痛、激动、记忆力下降等

慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡 组织细胞ATP生产减少、无氧酵解↑ 溶酶体破裂 线粒体密度↑ 尽可能利用多一点氧尽可能产生多一点ATP 肌红蛋白↑尽可能储备多一点氧 肌红蛋白与氧亲和力高 氧在肌肉内很容易地扩散

影响机体对缺氧耐受性的因素机体的状态 遗传因素 锻炼

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氧中毒吸入PaO2>380mmHg，可引起细胞损害，器官功能障碍

氧中毒取决于氧分压！ 氧中毒的机制主要与活性氧的毒性作用有关

急性：吸氧后几min面色苍白、出汗、眩晕、幻视、幻听、晕厥、昏迷、死亡 慢性：吸氧后8h胸骨后疼痛、呼吸困难等肺损伤症状 第六章 应激

应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素

全身适应综合症（GAS）应激表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，。 警觉期反应出现迅速，持续时间短以交感肾上腺髓质兴奋为主机体处于“临战状态”保护防御机制的快速动员期

抵抗期交感肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌逐渐增多皮质激素分泌持续增高；机体的防御储备能力逐渐被消耗

衰竭期再度出现警告反应期的症状；出现明显的内环境紊乱。机体抵抗能力耗竭 神经内分泌反应蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE）兴奋儿茶酚胺分泌↑ 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 （HPA）强烈兴奋糖皮质激素分泌↑

LC-NE外周效应 ■血浆CA（Ad、NE、Dopamine）浓度迅速增高。（蓝斑的下行纤维） 《GC表现为对血压的维持起允许作用》允许作用是指某些激素本身并不能产生某种生理作用，但它的存在可使另一种激素的作用明显增强，即对另一激素的作用起调节、支持作用。 应激过程的分子机制应激——脑神经元释放递质和内分泌腺分泌应激激素（第一信使）—— 靶细胞核内DNA复制、RNA转录、蛋白质翻译（第三信使）蛋白质合成增加应激反应

负急性期反应蛋白少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等， 急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为APP急性期反应蛋白

许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。 APP生物学功能减轻组织损伤蛋白酶抑制蛋白↑ 减轻组织损伤

阻止病原体扩散 炎症区组织间隙中Fln 阻止病原体、毒性扩散 促进吞噬细胞功能 CRP + 细菌壁结合 吞噬细胞功能↑

清除坏死组织的作用 抑制血小板磷脂酶 炎症介质↓ 坏死组织清除↑ 血清淀粉样A蛋白可促使损伤细胞修复。

HSP的功能为细胞的结构蛋白,正常时即存在于细胞内，帮助新生的蛋白质进行正确的折叠、移位、降解，称为“Molecular chaperone”。 HSP作用未折叠蛋白经HSP修复解聚或复性或经蛋白酶体降解

HSP具有的显著生物学特点■诱导的非特异性 ■存在的广泛性 ■结构的保守性 泌尿系统的主要变化是水钠排出减少，尿比重升高；

生殖系统表现为月经紊乱或闭经，哺乳期乳汁分泌↓ 应激引起的心理反应和行为的变化 ■HPA轴适度兴奋有助于维持良好的学习能力和良好的情绪。■HPA轴过度兴奋或不足可引起CNS功能障碍，出现抑郁、厌食，甚至自杀倾向。（丧失意识时，多数神经内分泌改变是不可能出现。）WBC、Plt数目↑，血液凝固性、黏度↑，血沉↑

应激性溃疡 指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。（发病率75%～100%）

表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。 临床症状■出血：出血可轻可重，常表现为呕血或黑粪出血严重时可、致死。

■ 应激性溃疡：由于溃疡浅表，胃或十二脂肠穿孔极为罕见。

发病机制：

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糖皮质激素分泌增多GC使蛋白质的分解大于合成，胃黏膜对“损害性因素”抵抗力降低，胃黏膜对H+的屏障作用也被削弱。

胃黏膜合成PGs减少 （4）全身性酸中毒（5）β-内啡肽

（6）胆汁酸和溶血卵磷脂 严重应激 十二指肠至胃反流加强 胃内胆汁酸、溶血卵磷脂↑胃黏膜细胞的损害

高血压的发生是遗传因素和环境因素长期作用的结果。

高血压的遗传易感性是多基因的，而作为环境因素之一的社会和心理因素所引发的应激反应，可在多个环节引起遗传易感性的激活。

1.应激对认知功能的影响良性应激：增强认知功能 持续的劣性应激：损害认知功能 应激所致的心理、精神障碍与边缘系统（如扣带回皮质、海马、杏仁复合体）及下丘脑等部位关系密切

2．应激对情绪及行为的影响：中枢兴奋性氨基酸释放，使海马区锥体细胞的萎缩和死亡 记忆的改变、焦虑、抑制及愤怒等情绪反应

3．急性心因性反应指在急剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍 患者表现情感迟钝的精神运动性抑制：不言不语，呆若木鸡 恐惧的精神运动性兴奋：如兴奋，恐惧，痉挛发作 数天或一周缓解。

4．延迟性心因性反应指受到严重而强烈的精神打击（引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病

患者表现：①做恶梦；②易出现惊恐反应多数可恢复、少数呈慢性病程，可长达数年之久。 GC抑制免疫的机制●抑制WBC的趋化性、抑制Mф对 Ag的吞噬和处理●阻碍LC 的DNA合成和有丝分裂外周LC数减少●损伤浆细胞抑制细胞免疫反应和体液免疫反应 临床处理原则1 .排除应激原2. GC应用3 .补充营养，提高抵抗力4.加强心理护理 第七章 缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）

概述：概念：缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）。

I/R损伤特点：在恢复灌流早期出现 、可逆损伤 → 不可逆损伤、具有器官普遍性、缺血-再灌注损伤≠缺血-再灌注

病 因：全身循环障碍后恢复血液供应；组织器官缺血后血流恢复；某一血管再通后

其它临床现象：休克、DIC微循环再通;冠脉解痉、各种动脉搭桥术; 心脑血管栓塞再通（溶栓治疗）;心肺手术体外循环后心肺复苏; 断肢再植、器官移植血供恢复等 条 件：缺血时间和程度： 缺血时间、缺血程度、不同种属、不同器官 组织缺血前的状态：侧支循环、对氧需求、组织缺血前的机能状态

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再灌注条件：再灌注压力、温度、pH；再灌液成分(Na+、Ca 2+）等

发生机制：在缺血损伤的基础上恢复再灌注→IRI 一、活性氧的作用

（一） 活性氧基本概念

活性氧( reactive oxygen species，ROS) ：指化学性质活泼的含氧代谢物 活性氧包括：氧自由基、单线态氧（1O2）、H2O2、NO、脂性自由基 自由基：外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

氧自由基( oxygen free radical，OFR)：以氧为中心的自由基，是氧在还原时接受电子不足所产生的一类具有高度化学反应活性的含氧基团，是机体内氧分子的不完全代谢产物。 氧自由基包括：超氧阴离子（ O2?? ）、羟自由基（ OH · ）

单线态氧（1O2）：激发态氧，外层轨道电子自旋方向 相反，紫外光谱呈一单线。 过氧化氢（H2O2）：是活性氧而不是氧自由基

NO：气体自由基。NO作用双重性

脂质氧自由基：氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间产物。脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由（LOO·）

IRI时氧自由基生成增多的机制：线粒体产生活性氧增加；血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加；白细胞呼吸爆发；儿茶酚胺自氧化；诱导性NOS表达增加；体内清除活性氧的能力下降。

（三）活性氧的损伤作用 1. 膜脂质过氧化增强 2. 蛋白质失活

3. DNA损伤：碱基修饰、断裂和交联。 80%由OH.所致 1）细胞核DNA损伤

2）线粒体DNA损伤（mtDNA）

4.细胞间基质破坏、氧自由基降解透明质酸酶、胶原蛋白交联

二、钙超载——细胞内钙积聚

各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。 （一）细胞内钙稳态调节：Ca2+浓度↑→Ca2+泵激活→水解ATP供能 → Ca2+转运 （二）细胞内钙超载的机制 1. 生物膜通透性增加

2. 活性氧产生增加→钙超载；钙超载→活性氧产生增加 “互为因果” 3、钠－钙交换增加

缺血缺氧导致细胞内酸中毒、pH降低，再灌注时细胞内外形成pH梯度差，Na+－H+交换增加，使细胞内Na+增加。促使Na+－Ca2+交换反转，使胞外Ca2+大量内流，造成细胞内钙超载。 “为什么再灌注时纠正酸中毒的速度不能过快？” 4. 儿茶酚胺增多

①通过β受体使cAMP生成增加。cAMP经PKA使L型钙 通道磷酸化而促进钙内流。 ②通过α受体激活磷脂C，经IP3导致内质网/肌浆网上钙通道开放，使细胞内钙库释放钙。 （三）钙超载引起损伤的机制 1.损伤线粒体功能和结构 线粒体功能障碍→ATP生成↓

线粒体渗透性转运通道（MPTP）开放。MPTP持续开放导致可逆性损伤→不可逆性损伤 MPTP功能:促进线粒体基质中的 质子外流和ATP/AD在线粒体与细胞质之间的转换。 2.激活钙依赖降解酶→生物膜损害（磷脂酶、核酶、蛋白酶等）

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