病理生理学复习重点

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低钾血症概念：Serum [K+] < 3.5mmol/L

原因和机制：1.钾摄入↓2.钾排出↑（胃肠道：最常见原因。消化液中K+浓度高于血浆；经肾失钾：排钾性利尿剂；远端流速↑盐皮质激素↑镁缺失) 3.钾分布异常——进入细胞内过多（碱中毒：细胞内H+逸出，细胞外K+进入——肾排K↑） 对机体的影响：1.肌肉松弛2.心率失常— 机制：心肌兴奋性升高；传导性降低；自律性升高；收缩性升高。3.肾功能障碍4.碱中毒：反常性酸性尿

防治原则：治疗原发病，切断病因；补钾：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射

高钾血症概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L

原因和机制：摄钾过多、肾排钾障碍（GRF、醛固酮分泌不足）、钾跨膜分布异常（酸中毒、高血糖并胰岛素减少、高钾性麻痹、某些药物）

对机体的影响：1.肌肉兴奋性↑↓2.心律失常（兴奋性↑ ↓ 传导性↓自律性↓收缩性↓）3.对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，反常性碱性尿）

防治的病理生理基础：减少血钾来源、促进钾移入细胞、对抗钾的毒性、排钾 本节重点：低钾血症的原因、对机体的影响；高钾血症的原因、对机体的影响 第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡：机体通过各种方式维持pH在恒定范围内的过程

酸碱平衡紊乱:因酸碱负荷过度,不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程 1.正常酸碱平衡

酸性物质的来源：挥发酸（CO2经肺呼出。来自物质代谢终产物；产量高）、固定酸（经肾排出。来自物质代谢的中间产物）

碱性物质的来源：碱性氨基酸脱氨基、摄入有机酸盐转变 酸碱平衡的调节：血液、细胞、肺、肾

血液的缓冲作用：缓冲系统：弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。 （1）碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3

缓冲特点：含量多；反应快；只缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸；HCO3-/H2CO3决定血液PH高低；不彻底，直接受肾、肺调节。

（2)血红蛋白缓冲对Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2

细胞的缓冲作用：细胞内外H+、K+交换（影响钾代谢）；细胞内外Cl-、Hco3-交换（在Cl-浓度变化驱动下，调节Hco3-进出细胞）

肺在酸碱平衡调节中的作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。 （1）中枢调节PaCO2

二氧化碳麻醉 ：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用。PaCO2>80mmHg （2）外周调节： PaO2、pH、PaCO2 。PaCO2>60mmHg 肾在酸碱平衡调节中的作用

两大作用：排泄固定酸；维持血浆HCO3-浓度。 (1)H+—Na+交换 主要在近端肾小管进行

作用：重吸收Na、HCO3 和泌H+

注意：重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3；近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性泌H＋

（2）主动泌H+ 主要在远端肾小管和集合管进行

（3）产NH3、排泌NH4+

（4）K＋—Na+交换与H+—Na+交换的竞争性抑制：

高血钾引起酸中毒时出现反常性碱性尿；低血钾引起碱中毒时出现反常性酸性尿

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2.酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标

1、pH 动脉血正常值7.35～7.45 酸中毒< 7.35；碱中毒>7.45 ； 7.35～7.45（代偿性、某些混合型、无紊乱）

2、PaCO2 正常值33～46 mmHg。物理溶解的CO2 意义：反映呼吸性因素 >46 mmHg: CO2 潴留 （呼酸、代偿后代碱） <33 mmHg: CO2 不足 （呼碱、代偿后代酸）

3、标准碳酸氢盐SB 概念: 标准条件（38℃；Hb完全氧合；PCO2 40mmHg）下测得的血浆HCO3- 浓度。正常值: 24 mmol/L 意义: 原发性?代碱、原发性?代酸

4、实际碳酸氢盐AB 概念：实际条件（隔绝空气；实际血氧饱和度；PCO2）下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：24 mmol/L SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素 AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响 AB－SB：反映呼吸因素影响。正常人AB=SB

意义：AB=SB PaCO2正常；AB>SB PaCO2增高；AB

6、碱剩余 BE 概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定pH 7.4所需的酸或碱的量。正常值:0±3 mmol/L

意义: BE正值增大－代碱；BE负值增大－代酸

7、阴离子间隙AG：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。正常范围10～14mmol/L。

意义: 反映血浆固定酸含量；区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 3.单纯性酸碱平衡紊乱

3.1.代谢性酸中毒 概念：以血浆HCO3原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 分型：AG增大型代谢性酸中毒；AG正常型代谢性酸中毒 。 3.1.1.原因与机制

1、AG增大型代酸

特点：血浆HCO3－减少；AG增大(固定酸增加)；血Cl－含量正常 （1）原因：入酸增多（摄入水杨酸类药(固定酸)过多）；产酸增多（糖尿病、饥饿、酒精中毒——乳酸酸中毒、酮症酸中毒) ；排酸减少（高钾血症——急、慢性肾衰排泄固定酸减少） 2、AG正常型代酸

（1）特点：血浆HCO3－减少；AG正常；血Cl－含量增加

（2）原因：①入酸增多－摄入含氯酸性药过多 (高Cl-,正常AG) ②消化道大量丢失HCO3－（严重腹泻、小肠和胆道瘘管、十二指肠引流、乙状结肠造口术等 ）——腹泻丢失 HCO3-引起正常AG代酸和低钾血症。③肾脏回收HCO3-减少

3.1.3. 机体的代偿调节1、血浆的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 2、呼吸调节：[H＋]?肺

通气量?，CO2排出? 3、细胞内缓冲 4、 肾的代偿 3.1.4.对机体的影响

1、 心血管系统：抑制心肌收缩力；心律失常：高钾；血管对儿茶酚胺的反应性降低 2、中枢神经系统：脑能量生成降低；γ-氨基丁酸增多； 3、实验室常用指标的变化

(changes of laboratory test)

原发性: pH降低 SB降低 AB降低 BB降低 BE负值升高

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继发性: PaCO2 降低 血[K＋]升高

AG？

3.1.5. 防治的病理生理基础：治疗原发病；应用碱性药物。 3.2.呼吸性酸中毒

概念(concept)：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 3.2.1.原因与机制

原因：一切引起通气障碍的原因（CO2排出减少、CO2吸入过多） 3.2.2.呼吸性酸中毒的代偿调节 1、ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr

2、细胞内缓冲—— 急性呼酸 代偿有限, 常为失代偿性 治疗:快速改善通气 3、肾的代偿：泌H+增多；泌氨增多；HCO3-重吸收增多；尿pH↓。肾—— 慢性呼酸，代偿强，慢。（慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留）

3.2.3.实验室常用指标的变化

急性: pH降低 PaCO2升高 AB > SB HCO3－代偿性升高 1 mmol/L 慢性: pH降低 PaCO2升高 AB > SB HCO3－代偿性升高 3.5 mmol/L .对机体的影响

与代酸相同，但CNS症状更明显（中枢酸中毒明显；脑血流量增加；缺氧） 3.2.5.防治的病理生理基础：改善肺泡通气；给氧） 代谢性碱中毒

概念：以血浆 [HCO3-] 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型

3.3.1.原因与机制：1、 消化道失H＋2、肾失H＋3、缺钾性碱中毒4、碳酸氢钠摄入过多 3.3.2.机体的代偿调节 ：1、细胞外液缓冲2、肺代偿3、细胞内外离子交换4、肾代偿 对机体的影响 1、 CNS：中枢兴奋 机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧 2、神经肌肉：兴奋性增强（血浆游离钙减少） 3、电解质代谢：低钾血症

4、氧离曲线左移：组织缺氧 3.3.4.实验室常用指标的变化

原发性: pH升高 SB升高 AB升高 BB升高 BE正值升高 继发性: PaCO2升高 血[K＋]降低 3.3.5. 防治的病理生理基础1、治疗原发病

2、盐水反应性碱中毒，容量不足患者：补足容量、Cl-、远曲小管泌HCO3增加 3、盐水抵抗性碱中毒，容量过多患者 措施：保钾利尿剂；补钾 代谢性碱中毒用尿Cl鉴别 呼吸性碱中毒

概念：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱 3.4.1.原因与机制 1、机制：过度通气

2、原因： 1、低张性缺氧2、肺疾患3、呼吸中枢兴奋4、人工呼吸机使用不当 3.4.2. 呼吸性碱中毒的代偿调节

3、实验室常用指标的变化

急性: pH 升高 PaCO2降低 AB < SB HCO3－代偿性降低 2 mmol/L 慢性: pH 升高 PaCO2降低 AB > SB HCO3－代偿性降低 4 mmol/L

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对机体的影响

1、神经系统：眩晕、发麻、昏迷等

机制： PaCO2↓，脑血流量↓；低氧血症；氧离曲线左移；碱中毒导致代谢障碍 2、神经、肌肉兴奋性增高

3.4.4. 防治的病理生理基础：1、治疗原发病2、防止过度通气3、吸入CO2 4、对症处理 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 单纯型酸硷紊乱小结

1、概念：根据原发病及方向命名

2、代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致 3、 基本特征：

呼吸性：血液pH与其它指标变化方向相反 代谢性:血液pH与其它指标变化方向相同 4、代偿调节

1、代谢性：各种机制都发挥作用

2、呼吸性：急性主要为细胞代偿，慢性主要为肾脏代偿 4.1.混合型酸碱平衡紊乱

定义：同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。 4.2.呼酸合并代酸

4.2.1. 病因(causes) 呼吸心跳骤停

4.2.2. 特点( characteristics )1、pH↓↓2、 PaCO2?3、[HCO3-]↓ 4.3.呼碱合并代碱

4.3.1. 病因(causes) 高热合并呕吐；肝硬化应用利尿剂

4.3.2. 特点( characteristics )1、pH ↑↑2、PaCO2 ↓3、[HCO3-] ↑ 4.4.呼酸合并代碱

4.4.1. 病因(causes) 慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐

4.4.2. 特点( characteristics )1、 pH (-)↑、↓2、PaCO2↑3、[HCO3-] ↑ 4.5.呼碱合并代酸

4.5.1. 病因(causes) 水杨酸中毒；肾衰合并通气过度

4.5.2. 特点( characteristics )1、 pH (-)、↑、↓2、PaCO2 ↓3、[HCO3-] ↓ 4.6.代酸合并代碱

4.6.1. 病因(causes) 呕吐伴有腹泻；肾衰伴呕吐

4.6.2. 特点( characteristics )pH 、PaCO2 、[HCO3-] 不定 5.1.三重性酸碱紊乱：1、呼酸+代酸+代碱2、呼碱+代酸+代碱 6.1.酸碱平衡失调的判断

将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降SB ? AB ? BB↓，BE(-)↑ 6.1.1.根据pH定酸碱：

6.1.2.根据原发因素定代谢还是呼吸： 6.1.3.根据代偿情况定单纯还是混合 3、根据ＡＧ定单混，定两重还是三重

第四章 缺 氧

缺氧的概念：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，导致组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常改变的病理过程，称为缺氧（hypoxia）

常用的血氧指标：氧分压（PO2）氧容量（CO2 max）氧含量（CO2 ）. 氧饱和度（ SO2 ） 氧分压：物理溶解在血液中的 O2 产生的张力

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