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中国心肺复苏指南

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  • 2025/12/3 1:49:23

后,经常会发生心血管和血流动力学的紊乱。常见有:低血容量性休克、心原性休克和与全身炎性反应综合征SIRS)相关的血管舒张性休克。

Δ多种致病因素导致复苏后综合征的发生: ? 再灌注失败 ? 再灌注损伤

? 缺血后代谢产物引起的脑中毒

? 全身炎症介子、细胞因子、凝血—纤溶等系统的激活 ? 复苏时应用血管活性药物的副作用

自主循环恢复后,可能会发生复苏后综合征的四期变化。产生何种变化则取决于器官的缺血程度和缺血时间。

(1) 几乎有50%的复苏后综合征患者,其死亡多发生在发病后24小时内。因为在自主循环恢复后,心血管功能处于不稳定状态,12~24小时后才可逐渐趋向稳定。由于多部位缺氧造成的微循环功能不全,使有害的酶和自由基迅速释放至脑脊液和血液中,从而使大脑和微循环功能异常持续存在。

(2) 1~3天后,心功能和全身情况有所改善,但由于小肠的渗透性增加,细菌移位,易发生脓毒血症。如果同时多个器官均有严重的功能损害,特别是伴有肝脏、胰脏和肾脏的损害,则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)。

(3) 最后,严重的感染经常发生于心跳骤停数日后,此时患者常迅速发展为衰竭。

(4) 导致死亡。

复苏后期的主要治疗目标是完全恢复局部器官和组织的微循环灌注,单纯恢复正常血压和改善组织的气体交换,并不能提高生存率。值得注意的是周围器官系统,特别是内脏和肾脏微循环的恢复,对防止心跳骤停后缺氧缺血致MODS的发生起重要作用。

在多数情况下,当足够的通气和血液灌注恢复后,心跳骤停后发生的酸中毒可以自行纠正。目前,除应用有争议的有创性肺动脉导管监测血流动力学变化外,还可以应用定量的胃张力计测量胃粘膜PC02梯度来指导内脏器官复苏。胃粘膜C02压力梯度可能是在ICU病房中有创血流动力学监测重要的辅助手段,检测的目的是在复苏后早期最大程度地恢复内脏器

官血流灌注,避免发展为MODS。 Δ复苏后治疗的近期目标:

? 提供心肺功能支持,满足组织灌注,特别是大脑的灌注。 ? 及时将院前心跳骤停患者转运至医院急诊科,再转运至设备完好的

重症监护病房。

? 及时诊断心脏停搏的原因。

? 完善治疗措施,例如可以给予抗心律失常药物,以免心跳再次停搏。 复苏后,患者的身体状况会发生很大变化。有的患者可能完全康复,血流动力学和大脑功能均恢复正常。相反,有的患者可能仍处于昏迷状态,心肺功能仍不正常。所有患者都需要仔细地反复地评估其一般状况,包括心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临床医生还应该及时发现复苏时的各种合并症,如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管移位。

(二)复苏的最佳反应

复苏后最好的情况是:患者处于清醒状态,有意识和自主呼吸;有多导联心电监护和足够氧的供给。如果复苏时还没能完成这些治疗,可根据实际情况做不同处理:可以首先开始生理盐水静脉滴注;如有低血糖病史,可以静滴葡萄糖液;如果周围静脉或中央静脉内置管时不能保证无菌操作,或保护不完善时,需要重新置管;如果心脏停搏的原因是室颤或室早,考虑利多卡因推注及维持静滴治疗;如是原发性室颤,排除继发于急性冠脉综合征并纠正其它室颤原因时,利多卡因可以维持静滴数小时。临床医生应该仔细寻找心跳骤停的原因,特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效,可以维持静滴该药治疗。如果出现影响血流动力学的心动过缓,可参考本指南中有关心动过缓章节中的治疗方案。复苏成功的患者,如果在复苏后12导联心电图发现伴有ST段抬高的心肌梗死,在没有溶栓禁忌症的情况下可以考虑溶栓治疗。如有禁忌症存在应该考虑急诊冠脉造影检查和相应的介入治疗。虽然此时要考虑患者的神志状况,但昏迷不是介入治疗的禁忌症。所有的患者都必须根据心电图的动态演变和血浆心肌酶水平来确诊急性冠脉综合征。同时必须评估患者的血流动力学状况、生命体

征和尿量。

(三)单器官或多器官系统衰竭

自主循环恢复后,患者可能相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时自主呼吸可能消失,需要呼吸机辅助呼吸。血流动力学也可能处于不稳定状态,伴有异常的心率、心律、体循环血压和器官灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤,要注意避免发生。每一个器官系统的基本状态一定要明确,并给予监测和采取恰当的治疗。当有足够的通气和血液再灌注后,多数心跳骤停导致的酸中毒可以自然缓解,而无须用缓冲液治疗。

在转送患者去重症监护病房的过程中,必须持续给予机械通气、氧气供应和心电监护。并可以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循环状态作出评估,这样如再次出现心跳骤停,就可以立即进行心肺复苏治疗。

1. 呼吸系统

自主循环恢复后,患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍。一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。完成一次详细的临床检查并再次阅读胸部X片都很有必要。此时,需要特别注意复苏后潜在的并发症,例如气胸和气管插管异位。机械通气辅助的程度可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸的费力程度来调节。当自主呼吸变得更加有效时,机械通气辅助程度应逐渐减少,直至完全变成自主呼吸 (减少间断控制通气的频率)。如果患者需要高浓度氧方可以稳定时,要注意检查是否存在心肺功能不全。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助,但需要注意此时血流动力学是否稳定。如果合并心功能不全,对心肌的支持治疗十分重要。临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测(例如肢端氧饱和度监测)来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。必要时建立动脉导管通道,可以精确地、持续地监测动脉血压的变化。

2. 通气参数

最近的研究表明,持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会加重脑缺血。心跳骤停后,常伴随持续时间较长的低血流灌注。在低灌注时间内,较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾,如果给高通气量治疗,由于低PCO2产生的额外的脑血管收缩作用,将更减少脑血流量,进一步加重脑

缺血。而且,目前尚无证据表明心跳骤停后高通气量治疗可以在进一步缺血性损害中发挥重要器官保护作用。所以心跳骤停后应该避免高通气治疗。Safar等还间接地发现高通气量常可以导致神经系统的进一步恶化。在高血压造成的犬心跳骤停模型中,应用低温治疗并用上述方法调节呼吸机参数使血碳酸盐达正常,发现可以改善实验结果。

高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生,从而导致脑静脉压和颅内压增高。而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少,进一步加重脑缺血。这种机制与PCO2或PH作用于脑血管后反应性的效应不同。

总之,无论是心跳骤停,还是脑外伤后,昏迷患者都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸盐浓度。应注意避免使用常规的高通气治疗方法,以免加重脑损伤。只有在特殊的情况下,例如可以用高通气治疗脑疝患者;肺动脉高压导致的心跳停搏,采用高通气治疗也可能有效。随着心排血量的恢复,代谢性酸中毒经常可以随治疗的进行而自行纠正,高通气治疗不应该作为其基础的治疗方案。同样,缓冲碱的治疗也不应常规使用,而只有在特殊的适应症时方考虑应用。

3. 心血管系统

心血管系统的评估必须包括全面的血管检查、生命体征和尿量的观察。如有可能,行ECG与原来的ECG对比;评估胸部X线;检查血清电解质,包括钙离子和镁离子及血清心肌酶水平;重新检查现在和以往的治疗药物。在心跳骤停或低血流状态,出现全身缺血时,复苏本身可以造成血清心肌酶水平的增高。如果患者血流动力学状态不稳定,则需要评估全身循环血容量和心室功能。因为低血容量可以进一步损害脑功能,所以需要极力避免低血压的发生。对于低心排血量和使用血管收缩剂的患者,无创性血压评估可能不准确,动脉内血压监测可能更加准确,并且可以更好地调节静滴儿茶酚胺量。如果使用了较强的血管收缩剂,远端动脉血压测量也会不准确,此时可以考虑股动脉插入动脉导管监测血压。

对于危重患者经常需要插入肺动脉导管行有创血流动力学监测,但此法应用是有争议的。肺动脉漂浮导管可以用来测量肺循环压力,导管可通过热稀释法测量心排血量。如果心排血量和肺动脉嵌压均降低,需要在补充液体后重新测量压力值和心排血量。急性心肌梗死患者心室顺应性下降,充盈压升高,心排血量异常,肺动脉嵌压准确性会发生改变,它有可

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后,经常会发生心血管和血流动力学的紊乱。常见有:低血容量性休克、心原性休克和与全身炎性反应综合征SIRS)相关的血管舒张性休克。 Δ多种致病因素导致复苏后综合征的发生: ? 再灌注失败 ? 再灌注损伤 ? 缺血后代谢产物引起的脑中毒 ? 全身炎症介子、细胞因子、凝血—纤溶等系统的激活 ? 复苏时应用血管活性药物的副作用 自主循环恢复后,可能会发生复苏后综合征的四期变化。产生何种变化则取决于器官的缺血程度和缺血时间。 (1) 几乎有50%的复苏后综合征患者,其死亡多发生在发病后24小时内。因为在自主循环恢复后,心血管功能处于不稳定状态,12~24小时后才可逐渐趋向稳定。由于多部位缺氧造成的微循环功能不全,使有害的酶和自由基迅速释放至脑脊液和血液中,从而使大脑和微循环功能异常持续存在。 (2) 1~3天后

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