2013大专病理学重点总结 doc

（二）病理变化及病理临床联系 基本病变：肺、肺门LN硅结节＋弥漫性肺纤维化 特征性病变:硅结节

（1）硅结节：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2~5mm；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞 三个阶段：1) 细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维 2) 纤维结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维

3) 玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。

（2）弥漫性肺纤维化 （3）胸膜、肺门淋巴结的病变

（三）并发症: 1．肺结核 2．肺感染 3．慢性肺原性心脏病 4．肺气肿和自发性气胸 肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。

咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。

（一）病理变化: 肉眼: 肺缩小、变硬，蜂窝状改变。 胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、 纤维化 胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。

胸膜斑：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称

性分布。

镜下：早期 脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。

晚期：肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤

维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。

石棉小体：铁蛋白包裹的石棉纤维，分节，棒状，哑铃形 。诊断石棉肺的重要依据。

（二）并发症: 1．恶性肿瘤：恶性胸膜间皮瘤 、肺癌等 2．肺结核 3．肺源性心脏病

一、 急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）

又称成人呼吸窘迫综合征，休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺

概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以

进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 （一）病因: 多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。 （二）病理变化：

肉眼：肺湿润，肿胀，暗红色，重量↑，弹性↓，散在出血点、散在实变区， 斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。 镜下：肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体

透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。

微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化——弥

漫性肺泡内和肺间质纤维化。

二、新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS）新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、

呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。

病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期：胎龄22周－出生 病理变化 大体: 肺组织质地坚实，色暗红，含气少。

镜下：透明膜--在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。

呼吸系统常见肿瘤

一、 鼻咽癌: 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤 鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大

病理类型：1、大体类型： 结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型

2、组织学类型： 起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）

（1)鳞状细胞癌：分化性鳞癌---角化型，非角化型 未分化性鳞癌—细胞小，圆或短梭形态；泡状核细胞癌 (2)腺癌

好发部位：鼻咽顶部。

扩散及转移： 1、直接蔓延→颅内(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎(后)

2、淋巴道：为主，早，颈深上淋巴结 3、血道：肝、肺、骨多见，较少，晚。

病理与临床联系： (1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘）

(2)颅神经受损症状和体征

二、肺癌： 咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等

病理变化： 大体：中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见) 周围型(以腺癌多见) 弥漫型(罕见) 组织学类型： 1鳞状细胞癌：最常见，大支气管，中央型

2腺癌：女性多，较小支气管，周围型. 主要亚型－细支气管肺泡癌：肺泡间隔大多保存完整，癌细胞沿肺

泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长，形成腺样结构,并常见乳头形成。

3腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌

4小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异

源性神经分泌功能的肿瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌 5大细胞癌：恶性度高。 6肉瘤样癌：少，高恶性。 7类癌 8唾液腺癌

副肿瘤综合征：指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外, 伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代谢性症状综合征。如：肺

性骨关节病、高血钙、高血糖、类癌综合征(支气管痉挛、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)。

第九章 消化系统疾病

胃炎：胃粘膜的炎性病变 （－）急性胃炎

1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。

2.类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎 (2)急性腐蚀性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎 （二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。 13

1．病因: ①幽门螺旋杆菌感染 ②长期慢性刺激 ③自身免疫 ④含胆汁的十二指肠液反流。 2．类型: （1）慢性浅表性胃炎 好发部位: 胃窦、胃体粘膜

(2)慢性萎缩性胃炎 特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层L、浆细胞浸润。

分型: A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。

B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位－ 胃窦黏膜。 【肉眼形态】（胃镜观察）： ①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色；

②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显； ③粘膜下血管清晰可见。 【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑ 2. 固有层L，浆细胞浸润.

3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生

4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞

【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者， 中度：减少1/3-2/3者， 重度：减少2/3以上。 【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主 活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。 【伴随病变】⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生）

②肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C

临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体?，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良

2.A型 ：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血 3.肠化→细胞异常增生→癌变

（3）慢性肥厚性胃炎 好发部位：胃底、胃体、大弯 临床表现: 消化不良、反酸、疼痛 （4）疣状胃炎

消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。

1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关 2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%) 3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气

病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染 2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻

3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药 、吸烟 4。神经内分泌失调 5。慢性胃炎、遗传易感性

1.病理变化 【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm 十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm 【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不－； 切面呈斜漏斗状；

周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。

【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素； (2)坏死层：坏死细胞碎片 (3)肉芽组织层（新鲜）； (4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。 2.结局和并发症（1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。

（2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变

3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。

胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。 十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。

病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六种 基本病理变化: 1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。

LM: 胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。 气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。 EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。

（2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

（3）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。

2. 肝细胞坏死

（1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。 （2）溶解性坏死: ①点状坏死：单个或数个肝C的坏死。

②碎片状坏死：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。

③桥接坏死：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V－汇管区，汇管区－汇管区，中央V－中央V之间的连接坏死

带。见于中、重度慢性肝炎

④ 大片坏死： 亚大快坏死 大块坏死

3. 炎细胞浸润 4. 再生与增生

病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性

1．急性（普通型）肝炎 无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。

临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸 病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。 【镜下】： ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。 ②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。 结局：1.痊愈：半年~1年可恢复 2. 转为慢性：丙型（50％）、乙型

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年 分型：慢性活动性肝炎 慢性迁徙性肝炎

病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。

中度慢性肝炎：坏死↑ 灶性坏死 碎片坏死重 桥接坏死

重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成

毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样

EM：线状或小管状物质积存于内质网池内 IHC：HBsAg阳性

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分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。

3．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。

病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。

【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。 ②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。

③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。 ④小叶内及汇管区L和M浸润。 ⑤肝C再生不明显。

（2）亚急性重型肝炎 病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。

【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。

结局：坏死后性肝硬化。

肝硬化多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→肝脏变形、变

硬→肝硬化。

临床病理类型:

1.门脉性肝硬化：最多见。 病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。 后期：肝体积↓，重量↓质硬。

弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。 黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。

【镜下】：（1）假小叶：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+ 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形

的肝细胞团。

（2）假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。 （3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。

2.坏死后性肝硬化：

1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。 2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化 【大体】： 肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。 结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。 结节呈黄绿或黄褐色。 【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。 假小叶内：肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。

假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。

3.胆汁性肝硬化 临床病理联系:

1.门脉高压症1）临床表现：①脾肿大 ②胃肠淤血 ③腹水

④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。 直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血

脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头” 。

2．肝功能不全： （1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑ （2）蜘蛛状血管痣 （3）出血倾向

（4）黄疸 （5）肝性脑病（肝昏迷）

食管癌

【病理变化】: 好发于食管中段，下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。 1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隐伏型 ②糜烂型 ③斑块型 ④乳头型。

镜下：病变较局限，仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。

2．中、晚期癌： 肉眼：分四型 ①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型

镜下：组织学类型－①鳞状细胞癌：最常见 ②腺癌 ③未分化癌，较少见，恶性程度高。

胃癌:胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。

（一）病理变化

1．早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。

起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞

2．进展期胃癌 1）定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。

2）肉眼分型： （1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。

（2）溃疡型：癌组织坏死脱落→溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。 （3）浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃

原发性肝癌: 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。

病理变化

1．肉眼类型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：单个癌结节直径<3cm或结节数目不超过两个，其直径的总和<3cm

2）中晚期肝癌: （1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型

2．组织学类型： （1）肝细胞癌 （2）肝内胆管细胞癌 由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯

（3）混合细胞型肝癌

病因： 1.病毒性肝炎：HBV ，HCV 2.肝硬化： 坏死后性肝硬化 3.真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素

4.亚硝胺类化合物 5.寄生虫感染

大肠癌; 好发部位：直肠

分类: （1）早期大肠癌: 指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。

类型:息肉隆起型 扁平隆起型 扁平隆起伴溃疡型

（2） 中晚期大肠癌: 隆起型 溃疡型 浸润型 胶样型

组织学类型: （1）腺癌: 乳头状腺癌 管状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 （2）未分化癌 （3）腺鳞癌 （4）鳞状细胞癌

第十章 泌尿系统疾病

肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素） 15

肾脏基本结构功能单位----肾单位: 肾单位 = 肾小球＋肾小管

滤过膜：内皮细胞－有孔，带负电 基膜－内、外疏松层及中间致密层 脏层上皮－足突，滤过隙 肾小球肾炎：一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。

临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰

GN的发病机制： 致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC)

1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循环血流中形成 IC → G内沉积 → G 损伤 2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉积 → G损伤 ? 抗肾小球基膜肾炎：Ab+肾小球基膜Ag IF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光 ? Heymann肾炎： Heymann Ag → Ab +肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC 上皮下沉积

IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光

基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润

2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化 3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成 4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积 5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。

临床表现： （1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。

（2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少 尿、无尿＋氮质血症→ 快速进展为急性肾功能衰竭。

（3）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症 低蛋白血症 （4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿

（5）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细

血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好

病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾 表面与切面散在粟粒大小的出血点 →蚤咬肾

LM：1.病变呈弥漫分布 2.肾小球体积增大，G内C数目↑↑ 3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→ 肾小球缺血状

4.肾小球内多数炎细胞浸润 5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死

6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出 7.肾小管上皮变性、管型 8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润 EM：1.系膜C、内皮C增生，肿胀 2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积 IF：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3

临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓

（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出 （3）管型尿

2.水肿：① GFR↓ → Na+、H2O潴留 ② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑

3.高血压：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑ ②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小A收缩→ 血压↑ (二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临

床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄：中、青年为主

病变特点：肾小球内大量新月体形成

临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症

I型为抗肾小球基底膜性疾病。在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。 II型为免疫复合物性疾病 III型为免疫反应不明显型 病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血

光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。

壁层上皮细胞↑↑，堆积成层→ 新月体或环状体（细胞性新月体，细胞－纤维 性新月体，纤维性新月体） 早期：壁层上皮C↑ + M→细胞性新月体 成纤维C →纤维↑→ 细胞-纤维性新月体 晚期：纤维化→ 纤维性新月体

2. 增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物 3. 可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血

4. 系膜细胞和内皮细胞轻度增生 5. 部分肾小球纤维化、玻璃样变 6. 肾小管上皮变性、萎缩至消失

EM：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧 （2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损

（3）新月体内，可见纤维蛋白条索

IF：（1）连续线形荧光 （2）颗粒状荧光（不规则） （3）很少或不见荧光

临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿 2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰 3.G受压、缺血 →肾素↑ →高血压 肺出血肾炎综合征 特点：肺出血 + 新月体性肾小球肾炎

发病年龄：多见于青壮年，男>女 临床表现：反复咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等

（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。

病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。 病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾

LM：1. 肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚 2. 六胺银染色：GBM示钉突形成,梳齿状

3. 肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞 4. 肾小管上皮变性，管型

EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起 2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间

3.钉状突起与GBM垂直相连 4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3

临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症

（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病） 病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微

临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好 发病年龄：小儿

病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹

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