病生习题

缺血再灌注损伤 一.名词解释

1.缺血-再灌注损伤:是缺血后再灌注后不仅没有使组织器官功能恢复,反而使缺血所致的功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象

2.自由基:是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子.原子团和分子的总称.自由基的种类很多,如脂质自由基,氯自由基和甲基自由基等.其中有氧诱发的自由基称为氧自由基,可以分为非脂性氧自由基和脂性氧自由基.

3.钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载.

4.心肌顿抑:是指新机在短时间内缺血后不发生坏死,但引起的结构,代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象,其特征为收缩功能障碍. 二.填空题

1.CA2+依赖性蛋白 2.心 脑 肾 3.膜磷脂 蛋白质 核酸

4.黄嘌呤氧化酶的形成增多 中性粒细胞 线粒体 儿茶酚胺增加

5.生物膜脂质过氧化增强 细胞内CA2+超载 DNA断裂和染色体畸变 蛋白质变性和酶活性降低 三.选择题

A型题. 1.A 2.B 3.D 4.E 5.B 6.D 7.C

X型题. 1.BCDE 2.ABCDE 3.BD. 4.ACDE 四.问答题

1.答:缺血期组织含氧量少,作为电子受体的氧供不足.再灌注恢复组织氧供.也提供了大量的电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多.主要由以下几个途径生成:①黄嘌呤氧化酶形成增多;②中性粒细胞呼吸爆发;③线粒体功能障碍;④儿茶酚胺自身氧化

2.答:自由基具有极活泼的反应性,一旦生成可经其中间代谢不断扩展生成新的自由基.形成连锁反应,自由基可以与各种细胞成分反应,造成细胞结构损伤和功能代谢障碍.①膜脂质氧化增强:通过破坏膜的正常结构,间接抑制蛋白功能,促进自由基及其他生物活性物质生成,减少ATP生成等;②蛋白质功能障碍:氧化某些氨基酸残基或酶的疏基,使胞浆及膜蛋白和某些酶交联,直接损失其功能;③破坏核酸及染色体:自由基可使碱基羟化或DNA断裂,从而引起染色体畸变或细胞死亡.

3.细胞内钙超载的发生机制是什么？

缺血-再灌注损伤时钙超载主要发生在再灌注期，主要原因是由于钙内流增加，其机制

为：①Na+/Ca2+交换增强：缺血使细胞内ATP减少，钠泵活性降低，细胞内高Na+直接激活

Na+/Ca2+交换蛋白，将大量Ca2+运入包浆；缺血期无氧代谢产生大量H+仍很高，可激活

Na+/Ca2+交换蛋白；缺血-再灌注损伤时内源性儿茶酚胺释放增加，经激活PKC间接促进

Na+/Ca2+交换。②生物膜损伤：细胞膜外板与糖被分离，对Ca2+的通透性增加；线粒体及

肌浆网膜损伤，钙泵功能抑制使肌浆网摄Ca2+减少。 4.细胞内钙超载引起再灌注的机制是什么？

钙超载可以从多个方面引起再灌注损伤：①线粒体功能障碍；②激活磷脂酶，促进膜磷脂

分解；③促进氧自由基生成；④再灌注性心律失常；⑤肌原纤维过度收缩。

5.答：氧自由基产生增多可引起钙超载，钙超载又能促进氧自由基生成，两者形成恶性循环，加重细胞损伤。

⑴氧自由基增多引起钙超载的机制：①通过膜脂质过氧化反应破坏正常细胞膜结构，使细胞膜通透性增加，

钙内流增加，②抑制膜蛋白入钙泵，钠泵及NA+/CA2+交换系统等的功能，

导致胞浆NA+.CA2+浓度升高造成钙超载③一直线粒体功能，使ATP生成减少，细胞膜和肌浆网钙泵能力供应不足，促进钙超载的发生。 ⑵钙超载促进氧自由基生成的机制：①线粒体摄钙过多而功能障碍，进入细胞内的氧单电子还原形成氧自由基增多；②增强CA2+依赖性蛋白酶活性，加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，促进自由基生成.

休克

答案；1微循环缺血缺氧期 微循环淤血缺氧期 微循环衰竭期 2，血容量减少 心泵功能障碍 血管床容积增大 3循环

4阻力 交感神经 儿茶酚胺 5少灌少流 小 大

6微动脉 毛细血管前括约肌 后阻力 淤滞 7缺血血氧 休克动因

8右心功能 肺动脉锲压 降低 增高 选择答案在括号后面 简答题

1.低血容量性休克的补液原则为，需多少不多少，理由，（1）微循环淤血血容量增加2)血管内液体外渗到组织间隙（3）钠泵失流细胞水肿，

2.（1）微血管对儿茶酚胺反应性降低，（2）内皮细胞的损伤3）心工能抑制4）激发高钾血症而引起心律失常5）血液处于高凝状态6）促使溶酶体裂解 3.书171页

4.会出现失血性休克，止血后不能自行恢复，应为有交感神经兴奋，处于代偿期，如不能及时补充血量，会使酸性代谢产物增多，酸中毒，进一步恶性循环，而使其难于自行恢复

5血细胞比容现将后升，红细胞变形能力差，血小板粘附聚集，可导致血液阻力增加，是晚期重要机制， 论述

1，早起有交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺增多，血管收缩，外周阻力增大，机体也发生代偿反应，1）血液从新分布，保证心脑血液供给，2）有自我输血的功能，3）毛细血管流体压增高，相对于自我输液，4)回心量增加，5）醛固酮分泌增多，肾重吸收增加，可使得确血患者血压稍微降低。

2，进行性低氧血症，和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭，机制，1）儿茶酚胺组胺毛细血管通透行增加，肺部血液灌流量降低，2）肺是体循环的滤器，易发生肺内DIC3）休克动因通过补体，白细胞，氧自由基起损伤作用，4）肺水肿，肺表面活性物质减少等，比例变化造成外呼吸功能障碍。

心功能不全

一、名词解释

1、由于心肌收缩和(或)舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程。

2、如果长期后负荷（压力负荷）增大，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增大，心腔无明显扩大，室壁直径与室壁厚度的笔直小于正常。

3、如果长期前负荷（容量负荷）增大，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的笔直等于或大于正常。 6、指伴有心肌收缩力争强的心腔扩张。

7、指心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。

8、患者静息时出现呼吸困难，平卧时加重，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。 9、指伴随体力活动后出现呼吸困难，休息后可减轻或消失。 10、指心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，导致心重量增加。 二、填空

1.心肌收缩性减弱 心室舒张功能和顺应性异常心室各部舒缩活动的不协调性

2.收缩相关蛋白质破坏 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋.收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长 3.向心性肥大 并联性增长 后负荷（压力负荷） 4.舒张 容量 串联 离心 5.劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 6.肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足 7.原发性心肌舒 缩功能障碍 心脏负荷过度 8.左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 9.心率加快 心脏扩张 心肌肥大

10.血容量增加 血液重新分布 组织细胞利用氧的能力增加 红细胞增多 12.肺 全身