胚胎学（完整版）

再长出一个新月形的第 二房间隔，此隔较厚，向心内膜垫方向生长，并遮盖第二房间孔。当其前、后缘与 心内膜垫接触时，下方游离缘与心内膜垫 之间留有一个卵圆形的孔，称卵圆孔 (foramen ovale )。卵圆孔的左侧被第一'房间 隔遮盖，这部分第一房间隔称卵圆孔瓣。 出生前，由于肺循环不行使功能，左心房 的压力低于右心房，右心房的血液可冲开 较薄的卵圆孔瓣，通过第二房间孔进入左 心房。出生后，肺循环发挥功能，左心房 压力增大，致使两个房间隔紧贴，并逐渐 融合形成一个完整的隔，卵圆孔关闭，左、 右心房完全分隔。

3.静脉窦的演变和永久性左、右心房 的形成静脉窦位于原始心房尾端的背面，

分为左、右两个角，各与同侧的总主静脉、 脐静脉和卵黄静脉通连。原来的两个角是 对称的，以后由于汇入左、右角的血管演 变不同，大量血液流入右角，右角逐渐变 大，窦房口也移向右侧；而左角则萎缩变小，其远段成为左房斜静脉的根部，近段 成为冠状窦（图25-10)。

胚第7?8周，原始右心房扩展很快， 以致静脉窦右角被吸收并入右心房，成为 永久性右心房的光滑部，原始右心房则成 为右心耳。原始左心房最初只有单独一^条 肺静脉通人，肺静脉有左、右属支，各属 支再分为两支。当原始左心房扩展时，肺 静脉根部及其左、右属支均被吸收并入左心房，这样，4条肺静脉分支便分别直接开 口于左心

房。肺静脉及其属支参与形成永 久性左心房的光滑部，原始左心房则成为 左心耳。

4.原始心室的分隔胚第4周末，心

尖部组织向心室腔内凸起形成一个较厚的 半月形肌性嵴，称室间隔肌部（图25-8、 图25-9)。此隔不断向心内膜垫方向生长， 上缘凹陷，与心内膜垫之间留有一孔，称 室间孔，保持左、右心室相通。胚第7周 末，由于心球内部形成一对球嵴（见后 述），相向生长并融合，同时向下延伸，分 别与室间隔肌部的前缘和后缘融合，关闭 室间孔上部的大部分区域；室间孔其余部 分则由心内膜垫的组织封闭（图25-11)。 这样

便形成了室间隔膜部。室间孔封闭后， 左、右心室完全分隔，肺动脉干与右心室 相通，主动脉与左心室相通。

5.动脉干与心球的分隔胚第5周时，动脉干和心球的内膜组织局部增生，形成一对相向生长的纵嵴，并呈螺旋状走行，上段称动脉干崎(truncal ridge)，下段称球崎（bulbar ridge )。它们在中线融合，便形成螺旋状走行的隔，称主动脉肺动脉隔(aortico-pulmonary septum )，将动脉干和心球分隔成肺动脉干和升主动脉（图25-12)， 它们互相缠绕。主动脉和肺动脉起始处的内膜组织增厚，各形成三个薄片状隆起， 逐渐演变为半月瓣。

三、胎儿血液循环及出生后的变化

(一）胎儿血液循环 来自胎盘的富含氧和营养物质的血液， 经脐静脉流入肝脏后，大部分经静脉导管直接注人下腔静脉，小部分经肝血窦、肝静脉再入下腔静脉（图25-13)。下腔静脉还收集从下肢和盆腔、腹腔器官来的静脉血，下腔静脉将混合血送入右心房。由于下腔静脉的入口正对卵圆孔，所以进人右 心房的血液除少量与来自上腔静脉的血液 混合外，大部分通过卵圆孔进入左心房； 然后，与从肺静脉来的少量血液混合后进 入左心室。 左心室的血液大部分经主动脉弓上的 三大分支分布到头、颈和上肢，以充分供应胎儿头部发育所需的营养和氧；小部分血液流入降主动脉。从头、颈和上肢回流的静脉血经上腔静脉进

入右心房，与下腔 静脉来的小部分血液混合后，经右心室进入肺动脉，其中90%以上经动脉导管注人降 主动脉，仅很小一部分进入尚无呼吸功能 的肺。降主动脉的血液除经分支分布到盆 腔、腹腔器官和下肢外，还经脐动脉运送 至胎盘，与母体血液进行气体和物质交换 后，再由胳静脉返回胎儿体内。

(二）胎儿出生后血液循环的变化

胎儿出生后，胎盘血循环中断，肺开始呼吸，血液循环发生一系列改变。 1.脐静脉（腹腔内部分）逐渐闭锁为 由跻至肝的肝圆韧带。

2.脐动脉（腹腔内部分）大部分逐渐 闭锁为脐侧韧带，仅靠近膀胱段保留成为 膀胱上动脉。

3.肝的静脉导管逐渐闭锁为静脉韧带。

4.由于肺开始呼吸，肺动脉的血液大 量进人肺，动脉导管因平滑肌收缩而呈关 闭状态；2?3个月后由于内膜增生，动脉导 管完全闭锁，成为动脉朝带。 5.由于跻静脉闭锁，从下腔静脉注人 右心房的血液减少，右心房压力降低；同 时，肺开始呼吸，大量血液从肺静脉流进左心房，左心房压力增高，于是卵圆孔瓣 紧贴第二房间隔，使卵圆孔关闭。出生后 约1年，卵圆孔瓣与第二房间隔因结缔组 织增生而融合，卵圆孔完全关闭。 四、主要畸形

1．房间隔缺损（atrial septal defect)

主要为卵圆孔未闭，可由下列原因产生： ①卵圆孔瓣

上出现许多穿孔；②第一房间隔在形成第二房间孔时过度吸收，导致卵 圆孔瓣太小，不能完全遮盖卵圆孔；③第二房间隔发育异常，形成过大的卵圆孔，不能完全被卵圆孔瓣遮盖；④第一房间隔过度吸收，同时第二房间隔又形成过大的 卵圆孔，导致更大的房间隔缺损（图25-14)。此外，心内膜垫发育不全，第一房间 隔不能与其融合，也可造成房间隔缺损。

2.室间隔缺损（ventricular septal defect) 有室间隔膜部缺损和室间隔肌部缺损两种情况。膜部缺损较常见，是由于心内膜垫组织扩展时不能与球嵴和肌部融合 所致。肌部缺损较少见，是由于其形成 过程中心肌膜组织过度吸收，造成室间隔肌部出现一个或多个孔

道，使左、右心室相通。 3.动脉干与心球分隔异常

(1)主动脉和肺动脉错位：在动脉干和心球分隔时，主动脉肺动脉隔不呈螺旋 式生长，而是形成平直的隔板，导致主动脉位于肺动脉的前面，由右心室发出，肺 动脉则由左心室发出。此畸形常伴有室间 隔缺损或动脉导管开放，使肺循环和体循 环之间出现直接交通（图25-15)。

(2)主动脉或肺动脉狭窄：由于动脉 干与心球分隔不均等，以致形成一侧动脉粗大，另一侧动脉狭小，即主动脉或肺动 脉無窄；常伴有室间隔缺损。

(3)法洛四联症（tetralogy

of Fallot)： 包括肺动脉

狭窄（或右心室出口处狭窄）、 室间隔缺损、主动脉

骑跨在室间隔上和右 心室肥大（图25-16)。这种畸形发生的主 要原因是动脉干与心球分隔不均，致使肺 动脉狭窄和室间隔缺损，肺动脉狭窄造成 右心室代偿性肥大，粗大的主动脉向右侧 偏移而骑跨在室间隔缺损处。

4.动脉导管未闭为最常见的血管畸形，女性较男性多见。原因可能是出生后动脉导管的平滑肌未能收缩，致使肺动脉 和主动脉保持相通状态。

第26章神经系统、眼和耳的发生

一、神经系统的发生 神经系统起源于神经外胚层。神经外胚层先形成神经管和神经嵴，前者演变为 脑、脊髓、神经垂体、松果体和视网膜等， 后者则分化为神经节、周围神经和肾

上腺 髓质等。

(一）神经管和神经嵴的早期分化

神经管壁的上皮为假复层柱状，称神经上皮（neuroepithelium)(见图 21—14)。 神经上皮外包一层较厚的基膜，称外界膜；管壁内面也有一层膜，称内界膜。神经上 皮部分细胞迁移至神经上皮的外周，形成一'个新的细胞层，称套层（mantle layer )， 将分化出成神经细胞（neuroblast)和成神 经胶质细胞（glioblast)。余下的神经上皮停 止分化，变为单层立方或矮柱状，称室管膜层（ependymal layer)。成神经细胞起初为 圆形，随即伸出突起，并延伸至套层外周，形成一'细胞稀少的边缘层（marginal layer)。 随着成神经细胞的分化，套层中

的成神经胶质细胞也分化为星形胶质细胞和少突胶质细胞，并有部分细胞迁入边缘层（图26-1)。 无突起的成神经细胞也叫无极成神经细 胞，先后经历了双极成神经细胞、单极成神 经细胞和多极成神经细胞的演变过程，再分 化为各种神经元（图26-2)。 在神经细胞的发生过程中，其最初产 生细胞的数量要远多于最终分化存留的细 胞，这是因为神经细胞之间联系的建立是 一个非常复杂精细的过程，凡最终未能与靶细胞建立连接或处于异常部位的神经细 胞，都可能发生凋亡。神经细胞的存活及其突起的发生主要受靶细胞产生的神经营 养因子的调控，如神经生长因子、成纤维 细胞生长因子、表皮生长因子等。大量神