另类心电图讲义-4 - 室性心律失常-2

三个室性早搏间距相差10ms（670+560与920+320），考虑室性并行心律性室性早搏（算室性并行心律一般要做较长的节律导联）。

这份图除了考虑室性并行心律外，还有下面几个问题一起解释。 注意：

1）这份图窦性下传的QRS起始处粗钝（在QRS起始处标志了蓝色），考虑什么？

考虑马海氏预激还是不完全左，真的不好确定。P-R间期达到0.16秒，QRS时间0.10秒，VATV5勉强达到0.05秒，所以考虑考虑马海氏预激较好。最好做向量图以鉴别不完全性左束支阻滞。

2）这几个室性早搏怎么与交界早伴室内差异传导鉴别？

交界性早搏伴室内差异传导一般因该出现在前一个心动周期的复极第三相（U波之前）。而这个舒张晚期的搏动已经远远超出前一个心动周期的复极第三相的范围了，属于四相的位置了。所以这个位置出现的宽QRS一般不考虑交界早伴差传了。

3）大家注意后两个室性早搏之前均无P波，为什么QRS形态有差别？ 考虑：室性早搏伴室内差异传导。室性早搏也偶见室内差异传导，原理与一般室内差异传导同。中间一个室早的配对时间560ms，室早前的心动周期的R-R间期670ms，最后一个室早配对时间320ms，室早前一个心动周期的R-R间期920ms，均符合长-短周期规律。最后一个室早前心动周期的R-R间期920ms比前一个明显延长，根据Ashman现象，其在心室内束支上或心肌形成的不应期就长，而这个室早又来得比前一个早，所以就形成室内差异传导，使两个室早形态产生差异。

4）舒张晚期上的早搏的P-R间期120ms，比一般窦性下传的P-R间期160ms稍短，两者之差小于60ms，符合室性融合波条件。室性融合波常见于室性并行心律。

室性融合波（ventricular fusionwae）为融合波的一种,亦称”完全性室内干扰”,是指心室被两个来源于不同部位的起搏点同时激动或几个同时激动而共同形成的第三种QRS波群，为室内绝对干扰的标志。心电图表现为：①同一导联出现三种形态的QRS波群（室上性QRS波、室性QRS波和介于两者之间的室性融合波）。②融合前必需有P搏（窦性或房性），P-R间期较基本心律的为短，一般两者之差小于0.06秒。③室性融合波与前一个正常下传的R-R间期比窦性或房性下传的R-R稍短。

室性融合波出现说明心脏存在两个或两个以上的起搏点；房颤时出现的室性融合波需与洋地黄中毒所致的多型性室早相鉴别；在宽QRS心动过速中，如能见到室性融合波，则提示心动过速为室性，还需与间歇性预激综合征相鉴别。 室性融合波可分为：窦-室室性融合波、房-室室性融合波、交界-室室性融合波、室-室室性融合波与窦-交界室性融合波五种。

室性并行心律（entriculre parasystole）属于最常见的比并行心律，是指异位激动来源于心室的并行心律。心电图特征表现为：①配对间期不等的室性异位搏动。②最短的室性R-R间期相等，且与长的室性R-R间期之间存在最大公约数（有的称有最小公倍数）。但异搏周期长度可有＜5%的差异，也有认为可达0.12秒。③常见室性融合波。④频率为30～60次/分。

大家自己对照一下这两个定义，这里的室早是否符合室性融合波与室性并行心律？

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图2-82 室性并行心律1

这是一份典型的室性并行心律。宽大畸形的QRS提前程度不同，上行从44分秒到54分秒不等，整个图提前宽大的QRS波群间有最大的公约数位136分秒（1360ms）

这里标志的414=136×3+6 是指这宽大畸形的异位激动的间期（R`-R`间期）为414分秒，是最大公约数的3倍（136×3=408），还多出6分秒，相当异搏周期的R`-R`间期之差在2分秒（0.02秒；异搏周期之差为2/136×100%=1.4%），符合室性异搏周期并行心律的异搏周期长度可有＜5%的差异要求。注意，偶见节律重整，仅个别不符合规律者要考虑这个问题。 图2-83 室性并行心律2

这份图第一个早搏的QRS前有正常的P波，早搏起点在P波顶点，属于舒张晚期室性早搏。其配对间期明显不等,长的达到690ms，短的才420ms，符合配对不一致。最短的异形QRS的R-R间期的1/2为1150秒，用它去测量较长的R-R间期，呈明确的倍数关系。R-R间期1150秒，相当于频率52次/分，也符合室性并行心律的心律范围，如果用2230ms作为最大公约数，心律就慢了一些。

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遇到这种情况，我主张用1150秒作为最大公约数。不是所以并行心律都用最小的R-R间期作为最大公约数。

为何不说是交界性并行心律伴差传？

差传必须符合Ashman现象，提前明显的，差传明显。这里配对间期明显不同，但提前的QRS形态基本一致，与提前量无明显关系。所以考虑室性并行心律。

2 室性心动过速

室性心动过速（Ventricular tachycardia;VT）是指起源于希氏束分叉以下的心动过速。是一种严重的心律失常。当3个或3个以上（程序刺激引发者为6个以上）的室性早搏连续出现，即可称为室性心动过速，简称室速。约90%室速都是发生在器质性心脏病患者。

室性心动过速基本心电图特征：1）心动过速常无P波，如有亦与之无关，呈房室分离，可见心室夺获或出现室性融合波，偶见1:1室房传导。2）心室率常为100-200次/分，QRS宽大畸形，多数T波与QRS主波方向相反。3）R-R间隔可以绝对规则，也可以有轻度不齐。4）发作前常有相同形态的室性早搏。

室速分型：目前尚无统一标准。一般根据发作持续时间和血流动力学改变分持续性与非持续性室速。一次室速发作的持续时间多于30s称持续性室速，小于30秒的称非持续性室速；根据室速的起源部位分肌性与分支性室速；根据QRS形态特征分单形、多形、多源、双向性及扭转型室速。根据发生机理又分折返性、自律性、触发活动性及并行心律性室速；以及根据心脏基础情况分为器质性与特发性室速。其中最常见的是非持续性早搏型室速。

室性心动过速的频率：一般在140～200次/分（有用100-250次/分的），个别情况也可以降到120次/分，低于110次/分者，一般叫做加速性室性心律或加速性室性自搏律。但很多书把大于100次/分的都称阵发性室性心动过速，不同的书本说法有点不一致！

看样子是否引起血流动力学的紊乱，还是很重要的。能引起血流动力学的紊乱，大于100次/分的都称阵发性室性心动过速。我以为也可以！ 室性早搏与室性心动过速的发生机制：

室性期前收缩的发生机理尚不清楚，年龄增加、心脏病进展、左室功能损伤等三个因素中，任一因素都不仅仅是增加室性期前收缩的发生率，而且还有利于室性期前收缩的重复发生。

这表明，有利于折返形成的异常基质也能增强正常或异常的自律性。 室性心动过速、室性期前收缩的发生机制可能是多机制的。推测以下机制参与了室性心动过速的形成：（1）折返；（2）自律性增高；（3）延迟后除极与早期后除极参与的触发活动。大多数的室速，其电生理机制是折返性的，少数是自律性或触发性的。

这里顺面提一下有关折返的概念。 折返是什么

---------折返激动又称折返运动。当一个激动在传导过程中，在心肌的某一部位呈现传导延缓或单向传导阻滞，其他部位的心肌则呈正常传导；当这个激动十分缓慢地穿出该部位时，其前方的心肌已脱离了不应期，因而能够再次应激。这种一个激动通过上述机理产生心肌再次或多次激动的现象称为折返激动。折返激动的形成必须具备下列三个条件：①在解剖上或功能上具有不同的不应期而分开的环行“双轨”传导途径；②传导途径的一部分具有单向传导阻滞；③

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传导途径的另一部分传导速度缓慢。

当一个激动在传导过程中，在心肌的某一部位呈现传导延缓或单向传导阻滞---------这个部位可以是冠状动脉狭窄缺血的部位，局部炎症，局部神经调节异常等因素。这就是冠心病心肌炎患者室性早搏特别多的原因。

判断室性心律失常发生机制的心电图线索： 室性期前收缩伴固定联律间期提示折返。90%发生于器质性心脏病基础上的单形性持续性或非持续性室性心动过速都是折返机制。心室颤动也包括在内。只是心室颤动的折返环不固定而已！

正常自律性是逸搏、逸搏心律.。加速性室性心律及特发性室性心动过速的可能机制是自律性增高。。

当室性心动过速由室上性心动过速诱发，尤其发生在洋地黄中毒时，可认为心律失常是由延迟后除极触发的。

自律性心动过速的第一个异位心律周期一般较长，频率逐渐增加（温醒效应），然而，折返性心动过速也可加速。

由早期后除极触发者见于尖端扭转型室性心动过速和长Q-T综合征。当一个长-短周期（多数引起R-on-T现象）之后发生室性心动过速时，早期后除极常为其机制。

（这些机理是摘自郭继鸿教授有关文章，作为心电图医师，对室早的产生机理，需要有所了解）

这里不可能详细举例解释！ 下面讲短阵室速

图2-84 短阵室性心动过速心电图1

此图为动态心电图记录。图示提前出现的宽大畸形的QRS波，其前无P波，宽大畸形的QRS波连发4个构成短阵室速，阵速频率约125次/分。

室速部分可以看到房室分离，也可以有室房传导的逆行P波。这里能看到房室分离！箭头处就是正常窦性P波！

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