动物医学内科2011

动物医学内科

一、消化器官功能：消化、吸收、运动、排泄功能。病理生理取决于：胃肠的运动、分

泌功能、反刍动物的微生物。临床症状特点：消化机能紊乱、前胃机能障碍、产奶量下降、呼吸气味有酮味，偶尔有酸中毒、有N症状。

二、前胃弛缓：各种原因引起的前胃兴奋性下降，收缩力下降，内容物在前胃内淤积，

内环境改变，消化吸收障碍。

病因：主要由于饲养管理不当1、饲料突变；2、饲料配合不当；3、饲料调制不当；4、

饲料及饮水质量不良；5、使役过度；6、改变神经兴奋的各种因素；7、继发性疾病；8、影响瘤胃的神经抑制性疾病。

症状：1、食欲不振，食欲减退或废绝；2、反刍障碍：反刍减少短促无力，时有嗳气产

生并有酸臭味；3、瘤胃运动减弱：蠕动次数减少，有时的家畜虽然蠕动次数不减少，但是瘤胃蠕动音减弱，每次蠕动的持续时间缩短；4、全身性症状：精神沉郁，粘膜发绀，皮肤不整，体温下降，脉搏加快，呼吸困难，鼻镜干燥，眼窝凹陷，运动量下降。

治疗：1、去除病因，加强饲养管理；2、改善瘤胃内环境，恢复微生物活力：用泻剂清

理胃肠，接种同种健康动物的微生物3、促进瘤胃运动（拟胆碱药：新斯的明，促反刍液：5%葡萄糖生理盐水注射液，10%氯化钠注射液，5%氯化钙注射液，20%苯甲酸钠咖啡因注射液）；4、对症治疗：解除脱水和自体中毒。

三、瘤胃积食病因：A过食粗饲料或精饲料，缺乏饮水，难于消化所致；B饲料单一，

长期采食同一种饲料，突然变换可口饲料，常造成采食过多；C缺水，过劳等；D前胃弛缓、创伤性网胃腹膜炎的继发病。

四、瘤胃臌胀发病机理：产气过剩，排出障碍。A饲料因素：易发酵饲料，产生气体；

B瘤胃微生物因素：饲喂精料，由某种种类瘤胃细菌产生不溶性粘液物质；C瘤胃PH值下降至5.2—6.0时，泡沫稳定性最强，不能通过嗳气排出，导致臌胀发生。 治疗：1、降低腹内压—排气；2、制酵；3、反复发作—排出内容物；4、对症治疗；5、

增强前胃机能。

五、创伤性网胃腹膜炎：皱槽型、壁间型、穿孔型。治疗原则：及时摘除异物，抗菌消

炎，加速创伤愈合，恢复胃肠功能。A保守疗法：使用大量抗生素，使用磁铁投胃。B手术疗法：清洗腹腔，考虑实施瘤胃切开术，从瘤胃将网胃内金属异物取出。 六、鉴别泡沫性臌胀和非泡沫性臌胀：1、胃管检查：非泡沫性臌胀时，从胃管内排除

大量酸臭的气体，臌胀明显减轻。泡沫性臌胀时，仅排除少量气体，而不能解除臌胀；2、瘤胃穿刺：非泡沫性臌胀，排气顺畅，臌胀明显减轻。泡沫性臌胀，只断断续续从导管内排出少量气体，真空常被堵塞，排气困难。

七、瓣胃阻塞【症状】：1、进行性前胃机能障碍，食欲、反刍、瘤胃运动减弱；2、瓣胃检查：视诊 体积↑ 浊音区↑，听诊 蠕动音↓→停止；触诊 硬、痛；瓣胃穿刺：15—18CM，右侧第9肋与肩关节水平线交点进针。⑴正常：如入面团，针呈“∞”字形运动。通过针注入生理盐水后抽出，浑浊。⑵阻塞：加入沙袋，不运动或运动减少。注入生理盐水后抽出，较清亮；3、全身症状：排粪减少或停止，粪便干、硬；4、直肠检查：直肠空虚，内容物很少，脱水，尿液少、无尿，鼻镜干燥、龟裂。 治疗：1、恢复前胃机能；2、软化内容物，疏通瓣胃；3、对症治疗。

八、营养代谢疾病：是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。前者是指动物所需的某类

营养物质缺乏或过多所致的疾病；后者是指因机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。

病因：1、营养摄入不足或过剩；2、消化吸收不良；3、营养物质需要量增加；4、参与

代谢的酶缺乏；5、内分泌机能异常。

特点：1、发病缓慢，病程较长；2、发病率高，地方性、群发性；3、发育不良，生产

力下降，异嗜；4、体温变化不大；5、各种营养物质同时缺乏。

诊断：1、首先排除传染病、寄生虫病和中毒病；2、饲养管理调查；3、症状佝偻病；4、

剖解；5、实验室检查；6、防治为诊断提供依据。

防治原则：1、防治要点在于加强饲养管理，合理调配日粮，保证全价饲养

2、开展营养代谢性疾病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养

物质代谢的变动，正确估计或预测畜体的营养需要，早期发现病畜

3、实施综合防治措施。如地区性矿物元素缺乏，可采用改良植被、土壤施

肥、植物喷洒、饲料调换等方法，提高饲料、牧草中相关元素的含量

九、奶牛酮病：是由体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种血糖浓度下

降、酮体生成过多、全身性功能失调的一种代谢疾病。

生化特征：血糖浓度下降，血液、尿、乳汁中的酮体含量上升。

临床特征：消化障碍，产奶量下降，体重下降，呼出气、尿液、乳汁中有丙酮味或烂苹

果味，N机能紊乱。酮体组成：①β—羟丁酸（βHBA）；②乙酰乙酸（AA）；③丙酮（正常<100mg/L）。能量生成不足和血糖浓度下降是产生酮体的主要原因。 症状：消化障碍：1、食欲减退，体重下降、消瘦；2、N症状：多数嗜睡，少数狂躁不

驯；3、产奶量下降，乳汁、尿液、呼出气有丙酮味，乳汁易形成泡沫。 病因：1、饲料搭配不当，低能量；2、消化过大，糖代谢负平衡，低血糖；3、继发（前

胃病、真胃病、子宫炎、乳腺炎等）；4、内分泌机能紊乱。

危害：1、酸中毒；2、类似产后瘫痪的症状；3、乳汁酮味；4、中枢神经症状。 治疗：原则：补充血糖不足。提高酮体利用率。1、补糖20%—50%葡萄糖，静脉注射

500ml必要时重复1—2次；2、口服葡萄糖或生糖物质；3、补充一些缺乏物质（V12）；4、肌肉注射肾上腺皮质激素；5、治疗前胃机能障碍恢复前胃功能。 十、仔猪低血糖症：仔猪出生后最初几天内因饥饿致体内贮备的糖原耗竭而引起的一种

营养代谢病。

病因：1、母猪无乳或乳汁不足；2、仔猪吮乳不足，产仔过弱仔；3、仔猪散热快，生

长速度快，需要能量多；4、仔猪糖贮存少，缺乏糖异生作用；5、诱因：温度低、湿度大。

症状：1、初期：精神沉郁，软弱无力，皮肤苍白湿冷；2、后期：晕厥、痉挛、空嚼等；

3、血糖极度下降。

治疗：1、补糖：输液（腹腔5%—10%葡萄糖），口服葡萄糖；2、保温；3、治疗母猪

的无乳或少乳；4、寄养乳汁过多的母猪。

十一、佝偻病：在生长期的幼畜或幼禽由于维生素D及钙、磷缺乏或饲料中钙、磷比例

失调所致的一种骨营养不良性代谢病。

病因：1、维生素D缺乏或不足；2、钙磷缺乏或比例失调；3、拮抗剂的存在

临床：消化紊乱—异嗜；运动障碍—行动不便，不愿站立，跛行；骨骼变形—O型腿。 十二、骨软病：发生在软骨内骨化作用已经完成的成年动物的一种营养不良，主要原因

是钙、磷缺乏及两者比例不当。反刍：缺磷，猪：缺钙。

病变：骨质进行性脱钙呈现骨质软化及形成过量的未钙化的骨基质。 临床：消化紊乱，异嗜癖，跛行骨质软化及骨变形。

十三、鉴别骨软病与佝偻病：1、患病动物年龄不同：佝偻病多发生于生长期的幼畜（禽），

骨软病则发生于成年动物；2、骨软病出现骨软化而佝偻病则不出现。

十四、白肌病：由于机体Se或者维生素E缺乏或不足而引起机体的肌肉变性或蜡样坏

死为主要病变的营养代谢病。

症状：1、运动障碍—行动不便，跛行，喜卧，瘫痪；2、消化障碍—异食，消化

不良，腹泻；3、神经障碍—兴奋或抑制；4、心脏功能下降，心衰；5、繁殖障碍。

十五、肉鸡腹水综合症【机理】：快速生长，代谢率增强→需氧量增加→心脏向肺部运

血量增加，由于肺的容量一定→肺动脉压升高→右心向肺输血的阻力增加→右心扩张、肥大→右心衰竭→全身淤血（特别是肝）→腹水。

十六、禽痛风：由于禽尿酸产生过多或排泄障碍，导致血液中蓄积过多尿酸，引起高尿

酸血症，进而以尿酸盐形式沉积在关节囊，关节软骨，关节周围，胸腹腔中各种脏器表面和其他间质组织中的一种疾病。

临床症状：1、内脏型痛风：主要是营养障碍，胃肠道紊乱症状明显，腹泻，粪

便白色，肛门周围羽毛上常被多量尿酸盐粘附，厌食，衰弱，贫血，有时突然死亡。2、关节型痛风：一般呈慢性经过，食欲降低，羽毛松乱，关节肿胀，初期软而痛，界限多不明显，中期肿胀部逐渐变硬，后期结节软化或破裂，排除灰黄色干酪样物。

病理变化：1、内脏型：内脏浆膜上覆盖一层白色的尿酸盐沉积物，肾脏肿大，

颜色苍白，表面及实质中有雪花状花纹，输尿管中有尿酸盐结石，病禽发育不良，消瘦，脱水2、关节型：关节周围出现软性肿胀，切开肿胀处有汤状膏样的白色物流出，关节周围的软组织中可由于尿酸盐沉积白垩颜色。

十七、中毒性疾病的治疗：1、切断毒源，阻止毒物继续进入体内；2、阻止或延缓毒物

的吸收。a皮肤染毒：0.9%生理盐水冲洗；b消化道染毒：洗胃，催吐下泻；3、排出已吸收的毒物。a放血；b利尿：多饮水或用利尿剂；c发汗；4、解毒：a特效解毒药：有机磷中毒—阿托品，解磷啶；NaNO2中毒—美蓝，亚甲蓝；氢氰酸中毒—NaNO3+Na2S2O3；b万能解毒药；c应用增强解毒机能的药物；5、支持和对症疗法：a目的在于维持机体生命活动和组织血管的机能；b加强护理注意防止再次接触毒物。

十八、中毒性疾病发病特点：1、突然发病、突然死亡、无传染性；2、临床表现和剖检

变化基本一致；3、突然发生但也迅速消亡，无传染性余波；4、体温正常或偏低，一般不出现体温升高；5、青壮年家畜由于摄入过多，发病早、病情重、死亡早。 十九、毒物：在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，导致机体损伤的物质。 中毒：由毒物引起的相应病理过程。 二十、硝酸盐和亚硝酸盐中毒

症状：1、最急性型 无前期症状，蹦跳几下死亡；2、急性型 兴奋不安，呼吸困难，

心跳加快，全身发绀，四肢末梢冰冷，肌肉痉挛，窒息死亡。

毒理：1、亚硝酸盐属于氧化型毒物，直接刺激胃肠粘膜，引起胃肠炎；2、亚硝酸根使