病理学解答题

第三部分 简答题

2细胞坏死的主要形态学标志是什么？

答：细胞核的改变，形态学表现为，核固缩(pyknosis)，染色变深，核的体积缩小；

核碎裂（karyorrhexis)，核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分散在胞浆中；核溶解（karyolysis），在酶的作用下，染色质的DNA分解，因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核的轮廓。 4什么是肉芽组织？说说它的形态特点及在创伤愈合中的意义？

答：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有多少不等炎细胞浸润。肉眼观呈颗粒状，鲜红色，湿润，柔嫩，似新鲜肉芽，故名肉芽组织。在创伤愈合中的意义是肉芽组织能够：1填补缺损；2保护创面；3机化血凝块和坏死物质。 5创伤的一期愈合和二期愈合有何不同？

答：一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。 二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。 8简述血栓形成的条件和机制。

答：（1）心血管内皮损伤（2）血流缓慢或形成——当血流缓慢或血流产生漩涡时，①血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触并粘连于内膜的机会；②由于血流缓慢，被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。③血流缓慢缺氧，内皮细胞容易变性坏死脱落，暴露胶原——启动凝血系统。（3）血液凝固性增高——指血液的凝固系统和抗凝系统的平衡被破坏，血小板或凝血因子升高，而纤维溶解系统活性降低，导致血液呈高凝状态而易发生血栓（见于某些遗传病）；创伤，产后，大手术后等，血液中补充了大量幼稚的血小板，其粘性增加； 血液粘度增加如大面积烧伤； 组织因子入血，如某些恶性肿瘤，胎盘早剥等可使大量组织因子入血。●血栓形成往往是综合因素作用 10梗死的原因、病理变化及其后果如何？

答;任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织缺血，而侧枝循环未能有效的建立的情况下， 均可引起梗死。常见的原因有： （1）血栓形成 是梗死的最常见原因。 （2）动脉栓塞 多为血栓栓塞。 （3）血管受压闭塞（肠扭转，肠套叠）。 （4）动脉痉挛 （冠状动脉，脑动脉） 15化脓性炎有几种类型？各有何特点？

答：根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，分为三类：表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿 。（1）表面化脓和积脓 是指浆膜，粘膜或脑膜发生的化脓性炎，中性粒细胞主要向浆膜，粘膜和脑膜表面渗出。如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎，渗出的脓液可通过尿道、气管而排出体外。当浆膜或胆囊、输卵管的粘膜化脓时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓（empyema）。（2）蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎。常见部位：皮肤、肌肉和阑尾。病原菌：主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维素。因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润。（3）脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成。致病菌主要是金黄色葡葡球菌，能产生血浆凝固酶激活纤维蛋白原产生纤维素，限制细菌扩散，形成脓汁和腔。 18怎样区别肿瘤性增生与非肿瘤性增生？

肿瘤性增生 非肿瘤性增生

引发原因 环境致瘤因素或内在致瘤因素 生理性更新、炎症、组织损伤 分化能力 细胞失去分化成熟的能力，增生 细胞分化成熟，增生的细胞具有 的瘤细胞具有异常的形态、代谢 正常的形态、代谢和功能 和功能

增生形式 失控性增生，细胞增生旺盛，并 增生过程始终处于机体的精确调控 具有相对的自主性，致瘤因素的 之下，一旦原因消除，细胞便可停止 作用消失后，细胞仍能持续增生 生长

22列表说明怎样区别良、恶性肿瘤？

良性肿瘤 恶性肿瘤

组织分化程度 分化好，异型性小，与原有组 分化不好，异型性大，与原有组织的 织的形态相似 形态差别大

核分裂 无或稀少，不见病理核分裂像 多见，并可见病理核分裂像 生长速度 缓慢 较快

生长方式 膨胀性和外生性生长，前者常 浸润性和外生性生长，前者无包膜， 有包膜形成，与周围组织一般 一般与周围组织分界不清楚，常不能 分界清楚，常可推动 推动，后者每伴有浸润性生长 继发改变 很少发生坏死、出血 常发生出血、坏死、溃疡形成等 转移 不转移 常转移

复发 手术后很少复发 手术等治疗后较多复发

对机体影响 较小，主要为局部压迫或阻塞 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏 作用。如发生在重要器官 原发处和转移处的组织，引起坏死出 可引起严重后果 血合并感染，甚至造成恶病质 24动脉粥样硬化的基本病理变化是什么？可引起哪些继发性变化？ 动脉粥样硬化的典型病变分以下几个阶段：

1．脂纹期 泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹（宽约1~2mm，针头帽大小）。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、少量炎症细胞浸润。

2．纤维斑块期 肉眼观：脂纹扩大形成黄色斑块，表层由大量胶原纤维为主构成纤维帽，覆盖在斑块表面。镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、平滑肌、弹性纤维等构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、平滑肌、细胞外脂质及炎症细胞等。

3粥样斑块（粥瘤） 肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块，切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。镜下 （1）表层纤维帽玻璃样变（2）深部见大量无定形坏死物质，其中含有大量胆固醇结晶及钙化（3）底部和边缘可见 肉芽组织、泡沫细胞（少量）、淋巴细胞浸润。（4）中膜受压、萎缩变薄。 继发病变包括：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。 27试述风湿性心脏炎的病变特点及对机体的影响。

风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 病变部位 二尖瓣及其他瓣膜 心肌间质血管附近 心外膜脏层 主要病变 早期赘生物形成，晚 成人为风湿小体，儿童 浆液或浆液纤维素 期赘生物机化 为间质性心肌炎 渗出

后果 心瓣膜口狭窄或 心肌收缩力下降，心力 渗出性心包炎、如机化 关闭不全 衰竭、心律失常等 形成心包粘连或缩窄性 心包炎 29慢性支气管炎的主要病理变化。

基本病变是呼吸道粘膜慢性增生性炎症，病变累及各级支气管，受累的细支气管愈多，病变愈重。 1 粘膜上皮的损伤，粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、减少甚至消失，纤毛—黏液排送系统受损，上皮C发生不同程度的变性、坏死、脱落。

2腺体增生、肥大、黏液化和退变，粘液分泌增多→粘液栓形成，可阻塞气管。

3支气管管壁病变早期支气管粘膜和粘膜下层血管充血、水肿、淋巴C和浆C浸润。反复发作，支气管壁平滑肌、弹性纤维及软骨破坏，结缔组织增生，管壁塌陷。

30小叶性肺炎的主要肉眼病理变化特点

小叶性肺炎是以细支气管为中心的急性化脓性炎症，多累及两肺下叶。病灶常呈散在性分布，大小不等，多数病灶直径约1CM左右，形状不规则，呈灰红或灰黄色，质地变实。

切面可见灰黄色实变灶。略隆起，病灶中央常见有细支气管断面，挤压时可见脓性渗出物流出。

31大叶性肺炎的常见并发症

少数大叶性肺炎患者由于感染重，抵抗力低，发生以下并发症： a感染性休克：严重感染引起毒血症——休克。

b肺肉质变：是因深渗出的白细胞少或功能欠缺，或肺内纤维蛋白渗出过多，不能完全吸收，病程延长而由肉芽组织取代渗出物机化，病变肺组织变成纤维肉芽组织称肺肉质变。 c败血症或脓毒败血症：细菌侵入血流中繁殖，引起全身中毒症状。

d肺脓肿、脓胸或脓气胸~多见于金黄色葡萄球菌引起的肺炎，当机体抵抗力明显降低，病变组织发生变性坏死，液化形成肺脓肿等。

32小叶性肺炎的常见并发症

其常见的并发症有：（1）呼吸衰竭；（2)心力衰竭；( 3)肺脓肿；( 4)支气管扩张症。

33大叶性肺炎的典型临床表现是什么？

典型临床表现为患者起病急、寒战高热、咳嗽、咳铁锈色痰，并有胸痛、肺实变体征及WBC升高。

34试列表区分大小叶肺炎

大叶性肺炎 小叶性肺炎 病因 95%肺炎球菌 肺炎球菌和其他混合 年龄 青壮年 儿童老人体弱者 病变范围 肺大叶 肺小叶 炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎 肺组织破坏 （—） （+） 并发胸膜炎 （+） （—） 临床体征 实变 一般无

37说出门脉性肝硬化的主要临床表现。

一、门脉高压症：脾肿大、胃肠道淤血、腹水形成、侧枝循环形成（食管下端静脉曲张、痣静脉丛曲张、腹壁及脐周静脉曲张）

二、肝功能不全：血浆蛋白变化（白球倒置）、内分泌紊乱（蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、女性月经不调）、出血倾向、黄疸、肝性脑病

39肾盂肾炎有哪些感染途径和诱因？为什么女性多于男性？ （一）肾盂肾炎的感染途径与诱因：

1 血源性感染（又称下行性感染）：少见，病原菌以葡萄球菌多见。

2上行性感染：最多见的感染途径，下泌尿道感染上行到肾盂、肾盏和肾间质引起化脓性炎症。病变可累及一侧或双侧肾脏。主要致病菌为大肠杆菌。

3尿路完全或不完全的阻塞—是诱发肾盂肾炎 的主要因素，阻塞引起尿液潴留、细 菌生长繁殖而引起肾盂肾炎，如：泌尿系统结石，前列腺肥大等

4医源性因素—导尿、膀胱镜检等将细菌带入膀胱。因此护理工作中应严格执行灭菌和操作规程。 （二）女性尿道短，上行感染机会较多； 妊娠子宫压迫输尿管使之阻塞等，故女性肾盂肾炎发病率比男性高。

46比较原发肺结核与继发肺结核病变有何不同点？

原发性肺结核 继发性肺结核 发病年龄 儿童 起病原因 初次感染结核杆菌 病变部位 右肺上叶下部或下叶上部 靠近胸膜

病变特点 开始为渗出性病变，继而 中央发生干酪样坏死 特征性病变 原发综合症

成人 再次感染结核杆菌 肺尖 由于变态反应，病变发展迅速 易发生干酪样坏死 病灶新旧不一