当前位置：首页 > 华中农业大学生物化学本科试题库 第13章 生物氧化与氧化磷酸化
成，(4)ATP的合成等的影响。
7. 用超声波处理线粒体产生亚线粒体泡，这种泡能进行电子传递和氧化磷酸化。如果用能使泡膜“渗漏”的试剂，则这种
亚线粒体泡失去合成ATP的能力。请解释。
8. FoF1-ATP合成酶的Fo的亚基形成跨线粒体内膜的离子通道。在哺乳动物体内二环己基碳二亚胺(DCCD)只要与Fo蛋白中
的一个亚基的一个谷氨酸残基结合，就可以起到抑制质子通过Fo的作用。(1)DCCD对完整的线粒体悬液中的电子传递和呼吸有什么作用? (2)如果DCCD处理后的线粒体中再加入2,4-二硝基苯酚，会导致什么现象? (3) 抗霉素A、鱼藤酮、寡霉素、砷酸盐这四种抑制剂中，哪一种与DCCD的具有相似的作用？
++0
9．线粒体的呼吸链的电子传递可用下列净反应方程式表示：NADH + H + 1/2O2 = H2O+ NAD. (1)计算此反应的△E′；(2)
0
计算标准自由能变化△G′； (3)如果一分子ATP合成的标准自由能为7．3 kcal／mol，那么就理论上而言，上述总反应会生成多少分子的ATP?
10．在一线粒体制剂中，在CoA，氧气，ADP和无机磷酸存在的情况下进行脂肪酸的氧化。 (1)每一个二碳单位转变成2分子CO2时，将产生多少分子ATP? (2)如在体系中加入安米妥(amytal)，则又能产生多少ATP? (3)假如加入DNP(2，4—二硝基苯酚)，情况又如何?
0
11．对于反应ATP→ADP+Pi, 在pH7.0, 25℃时△G′= -30.55kJ/mol. 请计算此反应的平衡常数。在细胞内此反应处于平
衡吗？
12.用苍术苷处理活跃呼吸的线粒体制剂时，基质和胞液中的[ATP]/[ADP]比例分别会发生什么变化？为什么？
0
13. 在0.1mol／L的G-6-P溶液中，加入磷酸葡萄糖变位酶催化如下反应：G-6-P→G-1-P，此反应△G′=7.5kJ/mol(pH7.0，
25℃ )。(1)求此反应达到平衡时G-6-P和G-l-P浓度各多少? (2)细胞在什么条件下，此反应会以高速率不断产生G-1-P? 14. 向含有线粒体的溶液同时加入ADP、Pi，抗霉素A、氧、还原性细胞色素C。结果发现细胞色素C被氧化，且生成ATP，
P/O约为1。(1)推导此系统中可能的电子传递流动过程。(2)为何要加入抗霉素A？(3) 对氧化磷酸化的偶联位点，此
00
实验告诉了我们什么？(4)写出整个反应的方程式。(5)计算此反应的△G′(△G=-40kJ/mol)。
15. 在测定α-酮戊二酸的P/O时必须向反应体系加入一些丙二酸，为什么？在这种条件下P/O比可能为多少？
16. 当把线粒体与琥珀酸、丙二酸一起温育时，发现氧的消耗比只有琥珀酸单独存在时要少，但P/O比却没有什么变化，请
解释。
17. 线粒体内膜的二羧酸转移系统促进苹果酸-α-酮戊二酸跨膜转移。该系统可被正丁基丙二酸抑制。假
定把正丁基丙二酸加到用葡萄糖作为唯一燃料的肾细胞的，请推测正丁基丙二酸对(1)酵解，(2)氧的消耗，(3)乳酸的形成，(4)ATP的合成的影响。
六、参考答案
(一)名词解释与比较
1.生物氧化是指有机物分子在生物细胞内氧化分解，最终生成CO2和水，并释放出能量的过程。燃烧是指温度超过物质的燃点后物质发生氧化反应并放出热或光的现象。生物氧化是在常温常压下，在酶的催化下，有机物分子通过一系列的化学反应而逐步氧化并逐步释放出能量(部分能量贮存在高能化合物中，如ATP)的过程。燃烧是要体外进行的，需要高温，且一次性产生大量的热和光。
2.氧化还原电位是指还原剂失去电子或氧化剂得到电子的倾向。任何氧化-还原物质与标准氢电极组成原电池，即可测定其标准氧化-还原电势。氧化还原电势差是指氧化电极电势与还原电极电势之差，可以反映出转移电子的能力。根据氧化还原电势差可以推算出反应的自由能变化。 3.反应物和产物各自都有特定的自由能。对于某一特定反应，反应物自由能总和与产物自由能总和之差就是某反应的自由能变化。为了计算方便，人们规定一些条件作为标准条件(25 ℃、一个大气压，参加反应的反应物和产物的浓度均为1mol/L)，并将在此条件下所发生的化学反应的自由能变化称为标准自由能变化。
4.氧化磷酸化是指伴随电子从底物到氧的传递，ADP被磷酸化形成ATP的酶促过程，它能将电子传递过程中释放的自由能贮存于ATP中。底物在氧化过程中形成高能磷酸键或其它高能键，并直接将高能磷酸基团转移给ADP生成ATP， 或高能键水解释放的自由能使ADP(或GDP)磷酸化生成ATP(GTP)。这种形成ATP的方式称为底物水平磷酸化。 5.氧化磷酸的解偶联是指电子传递和ATP形成两个过程分离，电子传递产生的自由能都变为热能。使解偶联发生的物质称为解偶联剂，如2,4-二硝基苯酚能将质子带入线粒体膜内，破坏了跨膜氢质子梯度。氧化磷酸化的抑制是指氧的利用和ATP的生成过程受抑制，但不直接抑制电子传递链上电子的传递的现象；由于ATP的生成受抑制，最终也导致电子传递不能进行。
6.甘油-3-磷酸穿梭和苹果酸-天冬氨酸穿梭都是将细胞溶胶中的NADH转入线粒体再氧化的转运机制。甘油-3-磷酸穿梭是指：在细胞溶胶中NADH与二羟丙酮磷酸生成甘油-3-磷酸，然后甘油-3-磷酸被进入线粒体，并在线粒体内甘油-3-磷酸脱氢酶的作用下转化为二羟丙酮磷酸，同时生成FADH2。生成的二羟丙酮磷酸可返回到细胞溶胶。这样完成一次穿梭，同时也将细胞溶胶中的NADH中氢传递给FADH2，从而进入电子传递链，产生1.5个ATP。在动物和肝脏细胞溶胶内NADH的电
+
子由细胞溶胶的苹果酸脱氢酶传递给草酰乙酸使之转化为苹果酸，同时NADH氧化为NAD。苹果酸通过苹果酸-?-酮戊二酸载体穿过线粒体内膜后在线粒体内的苹果酸脱氢酶作用下生成草酰乙酸，同时生成NADH。草酰乙酸经过转氨作用生成天冬氨酸后通过内线粒体内膜上的谷氨酸-天冬氨酸载体返回到细胞溶胶。这样通过苹果酸-天冬氨酸穿梭可以将细胞溶胶中NADH转移到线粒体，然后进入电子传递链被再氧化生成2个ATP。
7.ATP/ADP交换体是存在于线粒体内膜上的一种有高度选择性的传递蛋白，在跨膜电位(外正内负)推动下把ADP运入基质，同时将ATP运到膜外侧。F1F0-ATP酶是分布于线粒体内膜上能利用跨膜质子梯度和跨膜电位梯度形成ATP的一个复合体系，包括起质子通道作用的Fo 和催化ATP合成的由5中不同多肽链9个亚基组成的F1两个部分。
8.NADH呼吸链是指NADH的电子经NADH-CoQ还原酶传递给CoQ，再经细胞色素b、c1、c、aa3传递给氧的轨道。FADH2呼吸链是指电子经琥珀酸- CoQ还原酶传递给CoQ，再经细胞色素b、c1、c、aa3传递给氧的轨道。电子经这两条呼吸链传递时所
5
偶联生成的ATP数目不同。
9.磷氧化即P/O比，是指每消耗1分子氧所生成ATP的数目。能荷是指细胞内总的腺苷酸系统中(ATP、ADP、AMP浓度之和)所负荷的高能磷酸基数量，用来表示细胞的能量状况。
(二)填空题：
1. 有机物，氧化分解，可供能量形成ATP． 2. 在细胞内进行；温和条件；酶催化
0 O
3. △G, △G, △G′ 4. 放能，吸能，平衡
5. 释放的自由能大于20.92KJ(5Kcal)/mol，ATP，能量通货 6. –2.303RTLogK′eq
O
7. –nF△E′,–101.8 KJ/mol 8. 线粒体，线粒体内膜，质膜 9. 铁，半胱氨酸残基中巯基的硫 10. 黄素， FMN 11. 铁，1 12. 4
13. 低， 高
14. 细胞色素aa3，细胞色素氧化酶
15. 复合体I→CoQ, cytb→cyt C,cytaa3→O2 16. CoQ,传递氢
17. 黄素类，铁硫蛋白，血红素，铜离子 18. 血红素， 血红素A
--19. 细胞色素a，a3,5个,1个,O2,CO,CN,N3 20. 细胞色素b,细胞色素c 21. 细胞色素a3, O2 22. Cu 23. CoQ
24. NADH呼吸链，FADH2呼吸链，-219.8，-192.8KJ/mol， 2.5, 1.5 25. –30.55 KJ/mol，复合体I，复合体III，复合体IV。 26. 化学偶联学说，构象偶联学说，化学渗透学说 27. 电子，质子，跨膜质子梯度，电化学梯度 28. 复合体I，复合体III，复合体IV 29. FO，F1，Fo,F1，2~ 3
30. 2.3RT[pH(膜内)- pH(膜外)] - nF△ψ 31. ATP酶的旋转催化理论
32. 甘油-3-磷酸穿梭系统，苹果酸-天冬氨酸穿梭系统 33. 12.5，2.5，32,13.5
34. 脱氢酶，电子(或氢原子)传递体，氧化酶
35. 脱氢；代谢物脱下的氢经呼吸链传递，最终与吸入的氧结合 36. 3, 3，0, 3
++
37. K，H
38. FCCP与DNP一样为电子传递的解偶联剂，有机物氧化过程产生的能量以热能形式释放 39. 多酚氧化酶系统,抗坏血酸氧化酶系统,过氧化体氧化系统 40. 产能,需能,ATP,ADP,AMP (三)判断题：
1. 对 2. 对 3. 错 4. 对 5. 错 6. 对 7. 错 8. 对 9. 错 10.对 11.对 12.对 13.错
14.对 15.对 16.对 17.错 18.对 19.错 20.错 21.错 22.对 23.对 24.错 25.错 26.对 27.错 28.错 29.对 30.错 31.对 32.对 33.对 34.错 35.对 36.错 37.错 38.对 39.错 40.对 41.对 42.对 43.对 44.错 45.对 46.错 47.错 48.对 49.错 50.错 51.对 52.错 53.错 54.对 55.错 （四）选择题：
1.C 2.C 3.B 4.B 5.C 6.A 7.D 8.C 9.D 10.B 11.C 12.C 13.A 14.C 15.A 16.A 17.D 18.C 19.B 20.A 21.D 22.C 23.C 24.A 25.A 26.B 27.B 28.D 29.D 30.C 31.B 32.D 33.B 34.D 35.D (五)问答题：
1. (1)阻断复合物I?CoQ的电子传递和跨膜质子梯度的形成；(2)阻断复合物Ⅲ中Cytb—Fe-S间的电子传递和跨膜质子梯
度的形成； (3)阻断Cytaa3?02的电子传递和跨膜质子梯度的形成；(4)抑制线粒体内膜上的腺苷酸载体，阻止ADP进入衬质，从而抑制了F1—Fo—ATPase上ATP的合成和ADP刺激的02利用；(5)抑制Cytaa3?02的电子传递和跨膜质子梯度的形成；(6)通过对Fo的抑制阻断质子梯度的利用，从而抑制ATP合成和ADP刺激的02利用；(7)不影响呼吸链的
+
电子传递，甚至刺激02的利用，但通过消除跨膜质子梯度而阻断ATP合成；(8)不影响呼吸链电子传递，通过把K转运
6
到衬质中消除跨膜质子梯度产生的高能状态，从而阻断ATP合成；(9)与寡霉素作用相似。
++
2. (1)电对的标准电势愈负，其还原力愈强。电对NAD/NADH的标准电势比电对1/2O2 +2H/ H2O的还原电势负得多。因此电
+++
对NAD/NADH作为负极供出一对电子给1/2O2 +2H/ H2O, 后者作为正极接受电子，NADH自身氧化为NAD，1/2O2接受一对
2-000
电子还原为O。所以这一反应的标准电势的变化可用下面公式计算：△E′=△E′正极-△E′负极=+0.82-(-0.32)=+1.14V。
00
(2)由于两个电子被转移到每个1/2O2，所以每个氧原子需要两个还原当量。(3)在标准条件下可以应用△G′=-nF△E′计
000
算自由能的变化。△G′=-nF△E′=-2 ? 23.062 ? 1.14= -52.58 kcal/mol.利用公式△G′=-2.303RTlogK′eq来计算反应的平衡常数。
38
-52600 = -2.303 ? 1.98 ? 298 ? logK′eq，logK′eq=-52580/(-1359)=38.6941, K′eq =4.95?10.
3. (1)电子转移速度需要满足ATP的需求，无论解偶联剂浓度低和高都会影响电子转移的效率，因此P：O比降低。高浓度
的解偶剂使得P/O比几乎为零。(2)在解偶联剂存在下，由于P/O降低，生成同样量的ATP就需要氧化更多的燃料。氧化释放出额外的大量热，因此使体温升高。(3)在解偶联剂存在下，增加呼吸链的活性就需要更多额外有机物的分解。生成同样量的ATP，就要消耗包括脂肪在内的大量的燃料，这样可以达到减肥的目的。当P/O比接近零时，能量以热能形式散失，这样可能导致不可控制的体温增高，会导致生命危险。(4)氰化物能够致死，是因为它与细胞色素aa3的高铁型离子结合，从而抑制氧化磷酸化。氰化钾的毒性是因为它在细胞内阻断了呼吸链。氰化钾中的N原子含有孤对电子
3+
能够与呼吸链中的细胞色素aa3的氧化形式，即高价铁形式(Fe)以配位键结合，而阻止了电子传递给O2。亚硝酸盐把亚铁血红蛋白转变为高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白能与氰化物结合。这样高铁血红蛋白与细胞色素aa3争夺氰化物，由于在不减少氧运输的条件下所能形成的高铁血红蛋白的量比细胞色素aa3的量大得多，所以可以起到解毒的作用。如
--果在服用亚硝酸的同时，服用硫代硫酸钠，则CN可被转变为无毒的SCN。
4. 线粒体内膜对细胞外的NADH是不通透的，但可通过跨内膜二羧酸转移系统间接地将基质内的NADH转移进入线粒体。在
细胞质中NADH的质子和电子首先转移到草酰乙酸上，生成的苹果酸被转移到线粒体基质内，在苹果酸脱氢酶作用下将
+
氢脱下传给线粒体内的NAD生成NDAH。 00+0
5. △G′= - nF△E′=-2?96.403?(-0. 32-0.03)= 67.5kJ/mol.根据反应：琥珀酸+NAD→延胡索酸 + DNAH。△G′=△G′
++10
+ 2.303RTlog{[延胡索酸][ NDAH]/[ 琥珀酸][ NAD]},当反应放能时△G′<0，故可推算出NAD/NADH至少大于6.8?10。 6. 由于胞液中的NADH在酵解时必须再循环。正丁基丙二酸抑制NADH向线粒体内的转移。无氧时糖酵解将发生，糖转化为
乳酸。在这种情况下NAD+得以再生。(2)当线粒体内的NADH被用完后氧的消耗就会停止。(3)导致乳酸的合成增加。(4)由于电子传递链的关闭，氧化磷酸化生成ATP的过程停止。ATP的生成只有通过底物水平的磷酸化实现。
7. 根据化学渗透学说，电子经由呼吸链的迁移引起H+从泡的内侧转移到外侧。 所形成的跨膜质子梯度能推动FoF1-ATPase
合成ATP。如果泡发生渗漏，氢质子梯度不能维持并没有经过ATP酶返回，因而没有ATP的合成。
8. (1)在完整的线粒体中，通过FoFl-ATP合成酶合成ATP与电子传递及氧气的利用是紧密偶联的；用DCCD处理阻止了质子
通过Fo通道向内流动，由呼吸电子传递链中的质子转运复合体所生成的质子梯度不断增大直至质子转移中止，电子流动受阻，呼吸停止。(2)2,4-二硝基苯酚将ATP合成与电子传递解偶联，它通过从膜间隙向线粒体基质中转运质子从而破坏跨线粒体内膜的质子梯度。当2,4-二硝基苯酚加入到DCCD处理过的线粒体悬液中时，电子传递可以恢复，因为质子可连续被转运至膜间隙，且能通过2,4-二硝基苯酚返回到基质。由于电子流动增加，因而氧气消耗增加，但是通过FO向内流动的质子被DCCD阻断，ATP仍不能合成。(3) 寡霉素的作用类似于DCCD。它对ATP合酶的抑制作用是由于它
+
结合到ATP合酶的Fo亚基上，从而抑制H通过FO。 9. (1)1.14V；(2)-52.6kcal；(3)约为7分子ATP。
10. (1) 每一个二碳单位可转变成一分子乙酰CoA和一分子NADH以及一分子FADH2，三者彻底氧化可产生10+2.5+1.5=14
分子的ATP。 (2) 4分子ATP。(3) 1分子ATP。
05
11. 根据△G′=-2.303RTlogKeq，logK′eq=5.357, K′eq=2.28?10。在细胞内此反应不可能达到平衡，否则ATP就不可
能做功。
12. 苍术苷能抑制线粒体内膜上的ATP/ADP交换体。ATP/ADP交换体能把ADP向内跨膜转移到线粒体基质中，又能把线粒体
基质中的ATP转移到胞液中。当用苍术苷处理线粒体制剂时，ATP/ADP交换体的活性被抑制，ADP和ATP的交换即被中止。在线粒体基质中，ADP通过FoF1ATP酶转变为ATP，于是[ATP]/[ADP]比值显著上升。胞液中由于没有ATP来源，因此[ATP]/[ADP] 比值显著下降。
0
13. (1)当反应达到平衡时，△G′=-2.303RTlgKeq，lgK′eq = -1.32, K′eq=[G-1-P]/[G-6-P],故[G-6-P]/[G-1-P]≈21。
这样，[G-6-P] =21/22 ? 0.1=0.095mol／L, [G-1-P] = 1/22?0.1 =0.045 mol／L. (2)提供充足的G-6-P，移去产生的G-l-P都可使此反应会以高速率产生G-l-P。
14. (1)cyt c→cyta→cyta3→O2. (2)阻止内源底物的氧化。(3)氧化磷酸化的一个偶联位点与细胞色素氧化酶紧密联系着。
2++3+
(4)2cyt c-Fe +1/2O2 +4H + ADP + Pi→2 cyt c-Fe +ATP +2H2O. (5)-70kJ/mol.
15. 阻止琥珀酸脱氢酶的活性，这样测量仅仅由于α-酮戊二酸脱氢酶催化反应所导致的磷酸化。P/O可能为3.5(NADH的氧
化可提供2.5个ATP，1个ATP来源于琥珀酰CoA转化为琥珀酸时的底物水平磷酸化)。
16. 在线粒体中柠檬酸可转变为琥珀酸，然后在琥珀酸脱氢酶的催化下进一步氧化。丙二酸为此酶的竞争性抑制剂。由于丙
二酸的存在，此酶的活性降低，整个TCA循环的活性也随之下降，导致氧的消耗减少。但就每分子NADH或FADH2而言，它们量的变化并不能影响经呼吸链产生的ATP数，故P/O比不会有什么变化。
17. 在动物的肝、肾细胞中该转移系统能将胞液中的NADH转移到线粒体基质中，然后NDAH被电子传递链氧化，这一过程可
被正丁基丙二酸所抑制。当向肾细胞有氧悬浮液中加入此抑制剂时，可产生的影响：(1)在酵解时NADH必需再循环，因
+
而无氧呼吸(酵解)出现，乳酸会形成，NAD可以再生。(2)在线粒体丙的NADH被消耗完后，氧的消耗就会停止。(3)乳酸的生成量增加。(4) 由于酵解作用的进行，TCA循环停止，没有NADH来源，电子传递链被关闭，氧化磷酸化生成ATP的过程停止，此时只能在底物水平磷酸化的基础上生成ATP。
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