病理生理学

B．背部水肿 C．足踝部水肿 D．骶臀部水肿 E．眼睑头面部水肿

二、名词解释题：（每题2分，共12分） 1．Disease

2．Endogenous phrogen(EP) 3．Stessor

4．Ischemia-reperfusion ingury 5．FDP

6．Cell signal transduction

三、简答题：（每小题4分，共20分）

1．根据血清钠浓度及细胞外液量变化可将水钠代谢紊乱分为那几型？ 2．请列举细胞信号转导的主要途径。

3．何谓急性肾功能衰竭？根据发病部分可分为那三类急性功能衰竭？ 4．代谢性酸中毒对心血管系统的影响 5．试述反常性酸性尿的发生机制。 四、英译汉（每题1分，共5分） 1．Pathological process 2．Hypoxia

3．Hepatic encephalopathy 4．Hypertonic dehydration

5．Systemic inflammatory response syndrome 五、论述题（共18分）

1．试分析革兰氏阴性细菌感染性休克病人发生DIC的机制。（5分） 2．试述肥大心肌容易发生衰竭的机制（13分）

病理生理学练习题 三 参考答案

一.单选题：（每小题1分，共45分）

1C2E3A4C 5D 6A 7B 8E 9D10B 11B12.E 13C 14D 15B 16D 17D 18D 19D 20E21E 22B 23D24D25E

26D 27D 28A29A 30E 31B 32D 33C 34A 35A 36A 37A38C 39C40C 41A 42B 43A 44C 45A

二、名词解释题：（每题2分，共12分）

1．disease 疾病：是机体在内外环境中一定病因损害作用下，因稳态破 坏而发生的内环境紊乱和异常生命过程称为疾病。

2．endogenous pyrogen(EP)内生致热原：是由产内生致热原细胞产生和 释放的一组内源性不耐热小分子蛋白，称为内生致热原。 3． stressor应激原：凡能引起应激反应的各种刺激因素称为应激原。 4．ischemia-reperfusion injury缺血-再灌注损伤：一定条件下缺血后 再灌注，组织器官功能不仅没有得到恢复，反而损伤加重，称为缺血再灌注损伤。 5．FDP纤维蛋白降解产物：纤维蛋白在纤溶酶作用下形成的X′、Y′、

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D、E′片段，各种聚体、多聚体及复合物的统称。

6．Cell signal transduction细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内 的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内分子转换来影响细 胞的生物学功能，这个过程，称为细胞信号转导。 三、简答题：（每小题4分，共20分）

1．根据血清钠浓度及细胞外液量变化可将水钠代谢紊乱分为哪几型？ 答： （1）低容量性低钠血症 （2）高容量性低钠血症 （3）等容量性低钠血症 （4）低容量性高钠血症 （5）高容量性高钠血症 （6）等容量性高钠血症 （7）等渗性脱水 （8）水肿

2．水肿请列举细胞信号转导的主要途径。 答： （1）G蛋白介导 （2）酪氨酸蛋白激酶介导 （3）鸟苷酸环化酶介导 （4）核受体及其信号转导

3．何谓急性肾功能衰竭？根据发病部分可分为哪三类急性功能衰竭？ 答：肾脏排泄功能在短期内急剧下降导致内环境严重紊乱的临床综合 征。按原因可分为肾前性、肾性、肾后性。

4．代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 答：（1）心肌收缩功能下降 （2）心率失常

（3）血管系统对毛细血管反应性降低。 5．试述反常性酸性尿的发生机制。

答：一般代谢性碱中毒时尿液成碱性，但在低钾性碱中毒时，细胞内 酸中毒，肾小管上皮细胞泌H+↑，尿液呈酸性。 四、英译汉（每题1分，共5分） 1．pathological process:病理过程 2．hypoxia:缺氧

3．hepatic encephalopathy:肝性脑病 4．hypertonic dehydration:高渗性脱水

5．systemic inflammatory response syndrome:全身炎症反应综合征 五、论述题（共18分）

1、试分析革兰氏阴性细菌感染性休克病人发生DIC的机制。

答(1)内毒素损伤内皮细胞,使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露,激活凝血因子XⅡ,启

动内源性凝血系统.

(2)组织损伤, 暴露TF或者表达TF,启动外源性凝血系统.

(3)内皮细胞受损后, 暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，

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同时胶原可激活黏附的血小板。

（4）内毒素封闭促进DIC发生。

（5）休克引起肝功能障碍，促进DIC 发生。 （6）休克时微循环障碍促进DIC发生。

（7）休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生。 2、试述肥大心肌容易发生衰竭的机制。（本小题13分） 答：心肌肥大发生不平衡生长而发生衰竭，其机制为：

(1)心肌重量的增长超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度

下降,肥大心肌NE合成减少，消耗增多，含量减少，导致心肌收缩力减弱。 (2)心肌线粒体数目不能随心肌细胞体积成比例增长，肥大心肌线粒体呼吸功能受抑制，ATP 生成不足。

(3)肥大心肌毛细血管数量不足或心肌微循环灌注不良处于缺血缺氧状态。 (4)肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。 (5)肥大心肌的肌浆网Ca2+ 处理功能障碍，肌浆网Ca2+ 释放量减少，以及胞外Ca2+ 内流减 少。

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