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（2）病理性蛋白尿：1）肾前性蛋白尿:多为溢出性蛋白尿，当血中出现大量低分子量蛋白超过肾阀值时即可在尿中出现，包括血红蛋白尿、肌红蛋白尿、本周蛋白尿，见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、急性溶血性疾病。2）肾性蛋白尿：1.肾小球性蛋白尿：以中高分子蛋白为主，定量多>2g/h，由于电荷屏障受损所致。见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球疾病。2.肾小管性蛋白尿：见于肾盂肾炎、间质性肾炎。3.混合性蛋白尿：见于糖尿病和系统性红斑狼疮。3）假性蛋白尿：由于尿中混有多量的血、脓、黏液等成分所致。只要见于泌尿道炎症、出血、阴道分泌物等。 尿液细胞成分检查：（红细胞）参考范围：玻片法<3个/HP

临床意义：离心尿液每高倍镜视野红细胞超过3个称为镜下血尿；多形性红细胞>80%为肾小球源性血尿，见于急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎；<50%为非肾小球源性血尿，见于肾结石、泌尿系统肿瘤、结核、创伤、肾盂肾炎、急性膀胱炎等。

尿液管型检查：管型：是尿液中蛋白质和细胞等在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱体。

管型形成的必要条件:1)存在蛋白质。2）肾小管有使尿液浓缩和酸化的能力。3)具有可交替使用的肾单位。

细胞管型：1.红细胞管型：提示肾单位内有出血，见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾小管坏死等。2.白细胞管型：提示肾实质有活动性感染，见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎等。3.肾上皮细胞管型：提示肾小管病变，见于急性肾小管坏死及重金属化学物质、药物中毒等。4.混合管型：可见于各种肾小球疾病。

标本的采集：连续3天每日蛋白质摄入量少于40g，并禁肉食，避免剧烈运动，使血中内生肌酐浓度达到稳定。试验前24h禁服利尿药，留取24h或4h尿，注意安全准确搜集和测量尿液，避免粪便污染，同时取血一次，其间保持适当的水分入量，禁用含高肌酐的药物，准确计量全部尿量。同时测定24h混合尿液肌酐及血浆肌酐浓度。 肾功能检查的临床意义：

肌酐测定原因：1）相对分子质量小，又不与血浆蛋白结合。2）不被肾小管重吸收，最后完全从终尿中排出。由于内生肌酐恒定，因此，若能控制饮食、排除外源性肌酐来源的前提下，能可靠的反映肾小球的滤过功能。3）无毒。 （一）肌酐：测定血肌酐浓度可反映肾小球的滤过功能。

1、由于肾脏的储备力和代偿力强，肾小球滤过功能轻度损害时，血肌酐浓度可正常；肾小球滤过功能下降至正常人的1/3时，血肌酐明显上升。因此，测定血肌酐不能反映肾脏早期受损的程度。

2、血肌酐和血尿素氮同时增高，表示肾功能已严重受损；如血肌酐浓度超过200μmol/L，表示病情继续恶化；超过400μmol/L，预后较差；如仅有尿素氮增高，而血肌酐浓度正常，则可能为肾外因素所致，如尿路梗阻等。

3、判断肾小球滤过功能损害：肾小球滤过功能减低初期，血清肌酐、血清尿素氮测定结果在正常范围时，Ccr（内生肌酐清除率）即低于正常参考值的80％，是判断肾小球滤过功能损害的敏感指标。当肾小球滤过功能轻度、中度或重度损害时，Ccr测定值分别为每分钟70～51ml、50～31ml和小于30ml。慢性肾衰竭早期、晚期和终末期Ccr测定值分别为每分钟20～11ml、10～6ml和小于5ml。

4、指导治疗：内生肌酐清除率小于每分钟40ml，应限制蛋白质的摄入；小于每分钟30ml，噻嗪类利尿剂治疗常无效；小于每分钟10ml袢利尿剂治疗无效，应作透析治疗。此外，肾衰竭时对经肾小球排泄的药物的排除能力减低，可根据内生肌酐清除率减低的程度调整用药剂量和用药时间。 （二）尿素氮 血尿素氮增高见于：

1、肾前性因素：见于脱水、心功能不全、休克、水肿、腹水等疾病。

2、肾性因素：见于各种肾疾患所致的较严重的肾小球病变，如慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤晚期均可出现血尿素氮升高。轻度肾功能受损时，血尿素氮可无变化；当血尿素氮升高时，表明60％～70％肾单位已受到损害，故血尿素氮测定不是反映肾功能损害的早期指标，但血尿素氮增高的程度与尿毒症病情的严重性成正比，对尿毒症的诊断及预后估计有重要意义。

3、肾后性因素：尿路结石、前列腺肥大、肿瘤等，因尿路梗阻致肾小管内高压，肾小管内尿素氮逆扩散入血液，使血尿素氮升高。

4、肾外因素：见于急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后和甲亢等，因蛋白质分解过盛所致。 肝脏功能检查的临床意义： （一）蛋白

血清总蛋白及清蛋白降低：

①肝脏蛋白合成功能障碍，如亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝癌等；②营养不良；③蛋白丢失过多，如肾病综合征、严重烧伤等；④慢性消耗性疾病，如结核、甲亢、恶性肿瘤等；⑤血液稀释。 血清总蛋白及球蛋白增高：

①慢性肝脏疾病，如慢性活动性肝炎、肝硬化等；②M蛋白血症，如多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤等；③自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；④慢性炎症，如结核、疟疾、血吸虫病等。 清蛋白增高：见于血液浓缩、Addison疾病等。清蛋白减低常伴有γ-球蛋白增高。 球蛋白减低：见于婴幼儿、免疫功能抑制、先天性低γ-球蛋白血症。

A/G倒置：是指A/G＜1，见于肝功能严重损害，如重度慢性肝炎、肝硬化。病情好转时白蛋白则可回升，A/G比值也趋于正常。

低蛋白血症原因：1.合成蛋白质的原材料缺乏。2.肠道吸收障碍：慢性肠炎、腹泻。3.合成障碍：肝功能受损。4.丢失过多：蛋白尿。5.体内渗出漏出：肠道、皮肤受损、胸水、腹水。6.出血性疾病。7.妊娠 （二）血清氨基转氨酶

临床意义：反映急性肝细胞损伤以ALT最敏感，AST则能较为敏感的反应肝损伤的程度。 主要为：丙氨酸氨基转氨酶——ALT、天门冬氨酸氨基转氨酶——AST

1、急性肝炎：各种原因导致急性肝损伤时，血清ALT和AST均升高2倍以上。其中以AST升高显著，血清ALT升高幅度与肝细胞损伤程度有关。急性重症炎症时，ALT明显增高，随病情进展，因大量肝细胞坏死，致血中ALT下降，甚至回到正常范围内，与此同时胆红素却进行性升高，呈现“酶胆红素分离”现象，提示预后极差。

2、慢性病毒性肝炎：血清转氨酶轻度增高（100～200U）或正常，ALT/AST＞1；如果AST增高较ALT明显，则提示慢性肝炎可能转为活动期。

3、肝内、外胆汁淤积：药物性肝炎、脂肪肝和肝癌等非病毒性肝病时，转氨酶轻度增高或正常，ALT/AST＜1。

4、肝硬化：转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死和肝脏纤维化程度，终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低。

5、急性心肌梗死：发病后6～8小时，AST开始增高，18～24小时达高峰，其值可达参考值上限的4～10倍，3～5天后可恢复正常；如AST减低后又再次增高，提示梗死范围扩大或出现新的梗死。

6、其他：转氨酶活性轻度增高还可见于皮肌炎、肺梗死、肾梗死、胰腺炎、传染性单核细胞增多症。 GGT即谷酰转肽酶：主要来自肝脏，少量来自肾脏和胰腺。

临床意义：（1）胆道阻塞性疾病：由于各种原因引起肝内、外梗阻，GGT排泄受阻逆流入血，血中的GGT明显升高。肝癌时癌细胞合成GGT增多。GGT反映肝内占位性病变、胆汁淤积及胆道梗阻敏感的酶学指标之一。（2）急、慢性酒精性肝炎：乙醇能诱导微粒体生物转化系统，血清GGT可明显升高。检查血清GGT活性是反映酒精性肝损伤和观察戒酒的良好指标。（3）急、慢性病毒性肝炎及肝硬化：GGT升高，提示病情恶化。（4）其他：系统性红斑狼疮、脂肪肝、胰腺炎等GGT可轻度升高。 葡萄糖及其代谢物实验室检查： 血糖:是指血液中的葡萄糖

诊断糖尿病：1.有糖尿病症状，空腹血糖>L;血糖峰值>L，2h血糖>L；3.有糖尿病症状，随机血糖>L，且伴有糖尿阳性者。 血钾测定：参考范围：~L

临床意义：（1）血钾降低：1.摄入不足：长期无钾饮食、长期禁食等未及时补钾。2.排出增多：肾衰多尿期、长期使用排钾利尿剂、严重呕吐、腹泻、胃肠引流。3.分布异常：输液过多，细胞外液稀释、细胞外钾外移：碱中毒，应用大量胰岛素。4.低钾血症：严重乏力，反射减弱，心律失常。（2）血钾增高：1.摄入过多：输入大量库存血、大量使用含钾药物。2.钾排泄障碍：肾衰竭少尿或无尿期、长期大量使用潴钾利尿剂或长期低钠饮食。3.细胞内钾移出：重度溶血、挤压综合征、组织破坏、大面积烧伤。4.假性高钾：采血时上臂压迫过久，间歇性握拳产生酸中毒。5.高钾血症：肌肉酸痛、苍白、肢体湿冷、心跳骤停。 血钠测定：参考范围135~145mmol/L

临床意义：（1）血钠减低：1.摄入不足：长期低盐饮食、饥饿、营养不良。2.细胞外液稀释：水钠潴留。3消耗性低钠：慢性消耗性疾病，细胞内蛋白质分解消耗，渗透压降低。4.丢失过多：肾性丢失、皮肤黏膜性丢失、胃肠道丢失。（2）血钠增高：1.摄入过多：进食过多量钠盐或注射高渗盐水、心肺复苏时输入过多碳酸氢钠。2.体内水分摄入过少或丢失过多：出汗过多、甲状腺功能亢进、渗透性利尿或肾小球浓缩功能不全。3.肾上腺皮质亢进。4.脑性高钠血症。

血气分析：通过血气分析仪直接测定血液的酸碱度（pH）、氧分压（O2）、二氧化碳分压（CO2）三项指标，利用公式推算出其他指标，由此对酸碱平衡及呼吸、氧化功能进行判断的分析技术。

标本的要求标本：动脉血。桡动脉、股动脉、肱动脉。方法：严格隔离空气，在海平面大气压、安静状态下，采集肝素抗凝血立即送检，吸氧者病情允许时停止吸氧30min，否则标明给氧浓度和流量。混匀：测定时必须充分混匀。 抽血后立刻送检。申请报告单必须填二个数据：体温、年龄 血气分析指标及临床意义：

PH（血液）：动脉血中H+浓度的负对数。平均值为。pH = -lg［H+］。pH ＞ 失代偿性碱中毒；pH ＜ 失代偿性酸中毒。pH是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度的最重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。

氧分压（PO2）氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。参考值：80-100mmHg。PaO2 = (100－×年龄)mmHg。是缺氧的敏感指标。下降见于肺通气和换气功能障碍。(动脉血氧分压Pao2)

氧饱和度（sO2）：动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。即动脉血氧与Hb结合的程度。 sO2=HbO2/（HbO2+Hb）*100%。正常值：93% ~ 99%。

Cao2:血液实际结合的氧总量（Hb氧含量和物理溶解量）。 血红蛋白氧含量 = ×[Hb] ×SaO2% 物理溶解氧含量 = PaO2×% 正常人：19~21ml/dl

动脉二氧化碳分压（PaCO2）：PaCO2是反映呼吸性的指标1.判断肺泡通气状态＞ 45mmHg为通气不足＜ 35mmHg 为通气过度。2.判断呼吸性酸碱失衡的性质PaCO2 ＜ 35mmHg 提示通气过度，呼吸性碱中毒PaCO2 >50mmHg 提示呼吸性酸中毒。3.判断酸碱失衡的代谢情况：＜ ，代酸，若PaCO2下降，提示已经通过呼吸代偿＞ ，代碱，若PaCO2上升，提示已经通过呼吸代偿。4.判断呼吸衰竭的类型。＞ 50mmHg为呼衰。

标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB: SB：受代谢性因素影响；AB：受呼吸性因素 + 代谢性因素影响；AB – SB = 呼吸性因素。当AB=SB判断酸碱平衡，属于正常。AB=SB<22mmol/L,代谢性酸中毒；>27为代谢性碱中毒；AB>SB.为呼吸性酸中毒，提示CO2潴留，通气不足；AB

缓冲碱BB：是反映代谢性因素的指标，根据PH和PCO2计算而得。原发性BB↓代谢性酸中毒；原发性BB↑代谢性碱中毒 。

碱剩余（BE）：全血在37℃、pCO2为、[Hb]校正为150g/L、氧饱和度100%

条件下，测定和计算1L全血被滴定至时所需的酸或碱量。用酸滴定时，所用酸的浓度值以正值（+）表示（碱剩余）；用碱滴定时，所用碱的浓度值以负值（–）表示（碱不足）；临床意义： BE＞+3mmol/L代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒； BE＜- 3mmol/L代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。

二尖瓣型P波:左心室肥大：心电图特征：1、P波时间≥，常呈双峰型，后峰大于前峰，峰间距离≥，以Ⅰ、Ⅱ、aVL导联及心前区导联明显；2、V1导联P波呈正负双向，负向部分明显加深加宽，P波终末电势的绝对值>·s。最多见于风湿性心脏病，尤其是二尖瓣狭窄，故又称“二尖瓣型P波