考博病理生理学问答题

肺水肿按照发病机制分为＿＿＿＿和＿＿＿＿型肺水肿； 问答题：4*6=24分

１、TNF在休克低血压发生中的作用；

２、在休克治疗中，如何保护和恢复细胞损伤？ ３、为何呼酸比代酸更容易出现CNS紊乱？ ４、为何SIRS最容易使肺受累？ 1993 一、 二、 三、 四、 五、 六、

肺栓塞引起的血气变化及其机制

EDRF在缺氧性肺动脉高压发病中的作用及其机制 酸中毒对机体的影响及其机制

对以下病理过程下简明精确的定义：1心理衰竭2休克3DIC4应激5发热 举两例说明病理变化的两重性以及在一定条件下矛盾主要方面和次要方面的转化。 高血压引起心力衰竭的机制。

（任选5题，每题20分） 1994 一、 二、 三、 同？ 四、

ARDS病人呼吸衰竭的类型及机制

Ι型呼衰与Ц型呼衰的氧疗有何不同？为什么？

心衰与休克的血流动力学变化有何异同？心肌梗塞的心衰与心源性休克有何不酸中毒对心肌收缩功能的影响及机制。代谢性与呼吸性酸中毒哪种影响更大，为什

么？

五、 举例说明：

1、 病理变化的生物学意义的两重性 2、 药物作用的双向性

3、 病理过程中的正反馈与负反馈 4、 生理反应与病理反应 六、 1995 一、 二、 三、 四、 五、 六、 1996 一、 二、 三、 四、 五、 六、 1997 一、

血管阻力的法定单位和测定与计算方法。

PaO2正常的缺氧有那些类型？如何从血气变化去辨别？ 呼酸合并代碱时血pH、PaO2‘HCO3- 和PaO2的变化 休克时微血管淤血的机制。 心肌舒张功能障碍的原因和机制。 呼吸衰竭时肺动脉压的变化及机制

举例说明为何用“一分为二”的观点去认识疾病。 高钾血症的原因有哪些？

贫血病人动脉血和静脉血间氧含量差减少的机制？ 应激性溃疡的发病机制？

鉴别肾性与肾前性肾功能衰竭的指标？各指标在两类肾衰中变化不同的机制？ 老年人PaO2为何低于年轻人？机制？ 肺动脉高压本身对肺功能有何影响？为什么？ HPV的发病机制

七、 高渗性脱水与低渗性脱水的病因和病生变化的异同？

二、 AG增高型与AG正常型代酸的原因和发病机制有何不同？ 三、 多器官功能衰竭的发病机制？ 1试述低钾血症时对心肌的影响 2试述低渗性脱水对机体的影响 3试述休克时微循环淤滞的机制

4试述代谢性酸中毒对机体的影响。

1 代谢性酸中毒对心血管系统和中枢神经系统的影响及机制 2试述低镁血症对神经和肌肉的影响及机制 3休克期微循环淤滞的机制

4慢性肾功能衰竭时低钙血症的机制。

二 部分气道阻塞时Pa CO2可以升高、降低或正常。试述何种情况下出现？机制如何？ 三 休克淤血缺氧期微循环淤血的机制。

四CRI的尿量、酸碱平衡和血钙变化及其机制。 五心肌舒张功能障碍的机制。

六举例说明在疾病中肺和脑的相互作用。

1 ．急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制有：① ATP 合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡的激活。

2 ．急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素，致使肾小球滤出尿素增多，产生渗透性利尿。

3 ．急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有：①肾灌注压下降；②肾血管收缩：包括交感一肾上腺髓质系统兴奋； RAS 激活；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加；③肾血管内皮细胞肿胀；④肾血管内凝血。

4 ．尿毒症时神经症状的发生机制是：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；

②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

5 ．急性功能性 ( 肾前性 ) 和器质性 ( 肾小管坏死 ) 肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。

功能性急性肾功能衰竭 急性器质性肾功能衰竭少尿期

尿比重 ＞ 1.020 （高） ＜ 1.015 （低）

尿渗透压（ mmol/L ） ＞ 700 （高） ＜ 250 （低）

尿钠含量（ mmol/L ） ＜ 20 （低） ＞ 40 （高）

尿 / 血肌酐比值 ＞ 40 ： 1 （高） ＜ 15 ： 1 （

尿蛋白含量 阴性或微量 +

尿沉渣镜检 基本正常（可有少许透明管型） 透明、颗粒和细胞管型

RBC 、 WBC 和变性坏死上皮差

甘露醇利尿效应 良 差

8 ．在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球系膜。系膜细胞具有许多重要功能；①调节人球小动脉和出球小动脉的收缩作用，进而影响毛细血管袢的内压和 GFR ；②支持作用：填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置；③吞噬作用：能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质；④分泌肾素。缺血和中毒促使机体释放的内源性活性因子均可引起系膜细胞收缩，导致肾小球血管阻力增加、滤过面积减少和 Kf 降低，进而促使 GFR 持续降低。

9 ．糖尿病氧自由基的来源：① Ang Ⅱ通过激活 NADPH 氧化酶来刺激血管 O 2 - 生成；②血浆葡萄糖浓度升高可通过葡萄糖自氧化、晚期糖基化终产物、蛋白激酶 c 激活和多羟基化合物通路的激活，导致氧自由基产生增加。活性氧 (R0S) 作为第二信使，在肾脏激活包括 NF-kB 在内的一系列转录因子，诱导单核细胞／巨噬细胞浸润增加，通过炎症反应导致终末器官损伤而导致慢性。肾功能衰竭的发生。