考博病理生理学问答题

1、 受损细胞

（1）肾小管细胞 ARI时肾小管损伤的病理特征有两种:

①小管破裂性损伤：表现为肾小管上皮细胞坏死，脱落，基底膜也被破坏。虽然肾小管各段都可受累，但并不是每个肾单位都会出现损伤。这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可见到。

② 肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有肾单位，肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。

肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏死。如果细胞坏死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。 （2）内皮细胞 内皮细胞受损时结构与功能异常包括：

①内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少。髓质血管内皮细胞的肿胀引起直小血管的血流阻力增加，甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏，可能在ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。

②内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血。肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积具有促进GFR减少的作用。

③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾小球超滤系数（kf）使GFR降低。 ④内皮细胞释放舒血管因子减少，而释放缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩，使GFR降低。

（3）系膜细胞：

缺血或中毒性肾损伤时有许多内源性及外源性的活性因子释放如ATⅡ，ADH等，这些物质多数可引起系膜细胞收缩。庆大霉素，腺苷，硝酸铀等毒物也可直接导致肾小球血管阻力增加及肾小球滤过面积改变和kf降低，从而促进GFR持续降低。 ▲2、肾组织细胞损伤的机制【难点】

（1）ATP产生减少：缺血时因缺氧及代谢底物缺乏而导致ATP产生减少，缺血及酸中毒引起的线粒体功能障碍也可导致ATP生成障碍。

①ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性减弱，细胞内Na+、H2O潴留，发生细胞水肿。

②CA2+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄取CA2+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。

③随着细胞水肿的发生，细胞膜通透性改变，大量CA2+涌入细胞内，形成细胞内钙超载。细胞内游离CA2+增加又可妨碍线粒体的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加减少，从而形成恶性循环最终导致细胞死亡。

④由于缺氧时大量增加的ATP可由线粒体进入胞浆并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且肾毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性减弱，这更加重了细胞内Na+、水潴留及细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能。

（2）自由基产生增多与清除减少：肾缺血与缺血后再灌注均可使自由基的产生增多。由于缺血引起内源性自由基清除系统代谢底物，SOD等缺乏而使自由基的清除减少，组织与细胞内自由基增加。此外，有些毒物亦可促进自由基的产生，肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放大量的自由基。自由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞损伤。

（3）还原型谷胱甘肽（GSH）减少：肾缺血及肾中毒时，肾组织中GSH显著减少，使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱，从而CA2+浓度明显升高以及GSH显著降低的情况下，磷脂酶A2（PLA2）活性增高，因而不仅大量释放脂肪酶，而且使细胞骨架结构解体，各种膜被降解。大量的脂肪酸如AA，还可分解产生PGS，LTS等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及肾小管上皮细胞的功能。

2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用 3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因 4.心性哮喘的发病机制 5.DIC引起出血的原因

6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制 7.血栓调节蛋白的抗凝血作用 8.急性期反应蛋白的生物学功能 信号转导障碍的机制 六、论述20分

1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础 2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程

部分气道阻塞时Pa CO2可以升高、降低或正常。试述何种情况下出现？机制如何？ 休克淤血缺氧期微循环淤血的机制。 CRI的尿量、酸碱平衡和血钙变化及其机制。 心肌舒张功能障碍的机制。

举例说明在疾病中肺和脑的相互作用。

1. 请列举基因突变的类型； 2. 信号转导发生的机制及环节

3. 缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制 4. 血液性缺氧的原因及血氧参数变化； 5. 发热的时相及各相热代谢的特点；

6. 应激与心脑血管疾病的关系； 临床实验室

7. 代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点； 8. 低钠血症的病因和发病机制；

9. 心力衰竭时心肌代谢障碍 的主要机制；

10.休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制

11.简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系；

12.肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制

1.简述应激时下丘脑－垂体－肾上腺皮质激素系统的反应及生理意义。 2.简述感染性休克的发生机制。 3.试述缺血－再灌注损伤的氧自由基机制。 4.试述呼吸衰竭引起心力衰竭的机制。 5.简述肾小管功能障碍的发生机制及其产生的后果。 二、问答题

1、请叙述休克早期血压代偿的机制和意义。 2、简述ARDS的发生机制。

3、评价心功能的指标有哪几个？其意义是什么？ 4、一慢性肺心病患者，持续服用地塞米松及双氢克尿塞月余，动脉血PH7.34，PaCO2 65mmHg， PaO250mmHg， BE —5 mEq/L，该患者是否有酸碱失调？

5、白细胞膜上的粘附蛋白分哪几类？其表达调控机制如何？

6、请简述缺氧时循环系统的代偿。

7、功能性和器质性急性肾功能衰竭少尿的发生机制有何不同？如何鉴别？ 二：问答(论述)题(80分，每题20分)

1.试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。

2.试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。 3.试述高镁血症对机体的影响。 4.试述MODS发生的机制。

1。试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应(利与敝) 2。述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。 3。为何革兰氏阴性菌感染易引起DIC 4。晚期休克引起呼吸衰竭的机制

1 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制

2 为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关 3 请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制 4 试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义 1. 心肌重建机制

2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失衡 3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响 4.慢性心功能不全病理生理机制

1.孕妇急性肝炎诱发DIC机制20分 2.急慢代酸代偿具别20分

3.为何说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充20分 4.肺心病发病机制15分

5.肺水肿引发呼衰机机制15分

2、 败血症休克的机制？？

3、 休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？ 4、 高血钾对心血管系统的影响机制？ 5、 冠心病心力衰竭的机制？？ 1、内毒素引起DID的机制。

2、非菌血症性临床败血症的发病机制? 3、肾性骨营养不良的发生机制?

4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理 判断题

一氧化碳中毒会导致组织中毒性缺氧。 低血钾时机体不一定缺钾。 呼吸衰竭必定有二氧化碳中毒。 四、选择题：

1、 易发生外周循环衰竭的是：

a． 低渗性缺水 b。高渗性缺水 c，等渗性缺水 d。水中毒 e。脑水肿 五，填空题

缺血再灌注损伤发生的基础是 。而 与 是其重要的发病环节。 六、论述题

1、 水肿发生的基本机制。 2、 休克与DIC的互相关系。

3、 急性应激时机体的主要神经－内分泌反应及其利与弊。 4、 细胞凋亡调控异常与疾病发病的关系。 5、 每年都要有关于酸碱平衡计算方面的题。

（1）.高钙血症易发生MSOF的机制？ （2）.革兰氏阴性菌易发生DIC的机制？ （3）. 兴奋收缩偶连导致心脏衰竭的机制 （4）.应激时糖皮质激素升高对肌体的影响 （5）.凋亡时的生化改变

（6）.用细胞信号转导的原理分析二型糖尿病的发病机制。 染色体畸变及发生机制

2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因

9、内皮功能与血栓形成的关系

酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性

休克早期那些部位血管剧烈收缩，那些部位改变不明显 左心衰引起呼吸困难的病理生理学基础

一、 简答题

1 简述凋亡的基本过程

2 水中毒的病因和对机体的影响 3 低钾血症对机体的影响 4 心肌肥大的基本特点

5 简述钙超载引起心肌损伤的机制 6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？ 二、论述题

1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？ 2 何为自由基？试述它在体内的作用。 二、 热休克蛋白的作用：＿＿、＿＿＿、＿＿＿； 三、 四、 五、 六、 七、 八、 九、

MAPK家族成员主要包括：＿＿、＿＿＿、＿＿＿；

休克容易引起AG＿＿型代谢性酸中毒，原因是＿＿＿＿和＿＿＿＿； 肺水肿按照发病机制分为＿＿＿＿和＿＿＿＿型肺水肿； 问答题：4*6=24分

１、TNF在休克低血压发生中的作用；

２、在休克治疗中，如何保护和恢复细胞损伤？ ３、为何呼酸比代酸更容易出现CNS紊乱？

十、 ４、为何SIRS最容易使肺受累？

细胞凋亡，缺氧诱导因子，促红细胞生成素，发热与过热，多器官衰竭，肺性脑病，MAPK，黏附分子

填空题：２６分，每空０．５分

热休克蛋白的作用：＿＿、＿＿＿、＿＿＿；

MAPK家族成员主要包括：＿＿、＿＿＿、＿＿＿；

休克容易引起AG＿＿型代谢性酸中毒，原因是＿＿＿＿和＿＿＿＿；