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植物病理学(农学专业)讲稿 - 图文

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  • 2025/5/6 3:25:06

侵染和生长具有抑制作用的化学物质。如有的水稻品种,稻株体内葡萄糖含量高,就表现较抗白叶枯病。 2、诱发化学抗性(后天诱发抗性):有些植物受病原物侵染后,体内会产生植物抗毒素(如类萜、异黄酮等次生多糖物质),抑制病原物的增殖和扩展。

1、名词解释:基因对基因学说、定向选择和稳定化选择。 2、简述基因对基因学说的主要内容及其在实践中的作用?

第三节 病原物与植物的相互作用

一、基因对基因学说:

(一)基因对基因学说的概念:弗落尔(Flower,1942-1954)是第一个研究寄主与病原物体系中两者关系的遗传学家,他既研究植物抗病性的遗传,也研究病原物致病性的遗传。他通过亚麻品种对亚麻锈菌小种之间的两者遗传关系试验发现亚麻品种有25对抗性基因,而锈菌小种也有25对致病基因,而提出基因对基因学说。

当亚麻品种具有一对抗性基因与锈菌(无毒)小种相结合而表现为抗病时,锈菌小种间杂交F2代就会出现一对基因的分离比例,即3:1。如果亚麻品种具有2对或3对抗性基因与锈菌小种相结合而表现为抗病时,锈菌小种间杂交F2代就会出现2对或3对基因的分离比例,即15:1和63:1。如此反复试验结果得出:亚麻品种中有25对抗性基因,而相应的亚麻锈菌小种也有25对致病基因。由此导出: 1、在寄主与病原物长期相互作用过程中,寄主上存在的每一个抗性基因,病原物上就会或早或迟出现一个与它相应相克的致病基因。

2、寄主抗性基因与病原物致病基因的互作是专化的。如果病原物的无毒基因与寄主的抗性基因相对应时,植物就表现为抗病;反之,病原物的毒性基因与寄主的感病基因相对应时,植物就表现为感病。 3、寄主抗性基因与病原物致病基因,只有两者相互作用而表现为侵染型(症状)时才能被检验出来。

专性寄生物中如锈菌、黑粉菌、病毒和线虫等及非专性寄生物中如稻瘟病、马铃薯晚疫病等寄主——病原物体系中存在着基因对基因关系。

(二)基因对基因学说在实践中的作用:可以预测寄主的抗病基因和病原物新的生理小种。 1、预测寄主的抗病基因。

2、建立单基因鉴别寄主:建立一套各含有一个不同抗性基因的鉴别品种。这种鉴别寄主对病菌小种具有最强的分析能力,能鉴别出小种毒性基因,有助于预测小种的变异。

3、预测病原物新的生理小种:用几个抗性基因的单基因鉴别寄主能测出理论上的小种数(22)。

二、定向选择和稳定选择:Vanderplank(1963,1965年)在寄主——病原物群体遗传的研究中提出

定向选择和稳定选择的概念。

1、定向选择:寄主抗病品种有利于病原物相应的毒性基因的选择作用,称为定向选择。具有小种专化抗性的品种推广后,病原物就会通过突变,由无毒基因变为毒性基因,使自己能够适应新的抗病寄主,或者通过增加病原物群体中对它能致病的稀少小种的频率,使相应的小种迅速繁殖发展。结果由于毒性小种的流行而导致该品种的抗病性丧失。

2、稳定选择:由于病原物群体中某一个(或某些)毒性小种的大量发展。寄主为了保存自己而调整群体的组成。专化抗病品种减少,中抗品种栽培面积增加时,病原物也相应自动调节,即减少毒性小种的频率,增加无毒小种的比例,以保持病原群体内不同小种的生态平衡,结果使病原物群体的组成趋于稳定。

第四章 植物传染性病害的发生和流行〔4学时〕

1、名词解释:病害循环、侵染过程〔病程〕、侵入前期(接触期)、侵入期、潜育期、发病期、局部侵染与系统侵染、潜伏侵染、症状隐蔽〔隐症现象〕、初侵染与再侵染。 2、比较不同病原物的侵入方式?简述影响病原物侵入的条件?

3、简述不同病原物在寄主体内是如何扩展的?影响潜育期长短的因素有哪些? 4、病原物有哪些越冬越夏方式?其越冬越夏场所〔初侵染来源〕主要有哪些类型? 5、病原物的传播方式有哪些主要类型?

第一节 病原物的侵染过程和病害循环

一、病原物的侵染过程

病程:病原物从侵入寄主到开始发病这一阶段,也是植物个体遭受病物侵染后的发病过程。人为将病原物的侵染过程划分为四个时期:侵入前期、侵入期、潜育期和发病期。

(一)侵入前期:也称接触期,从病原物与寄主接触或到达可受寄主外渗物质影响的根围或叶围后,向侵入部位生长或运动,并形成某些侵入机构的一段时间。包括病原物与寄主的接触前期和接触后期。 1、接触前期:病原物接触寄主通常是以休眠体或繁殖体借助于气流、雨水、虫媒和农事操作等被动到达寄主或感病部位而实现。土壤中病原线虫和真菌的游动孢子可以主动向寄主的感病部位移动。

病原物接触寄主前,植物根的分泌物,能促进病原体眠体的萌发,吸引土壤中病原线虫、真菌孢子和细菌向寄主根部移动聚集。

病原物接触寄主后,在寄主植物表面或根围往往有一段生长活动期。如真菌孢子萌生产生芽管,细菌分裂繁殖,线虫脱皮生长等。

2、接触后期:病原物与寄主的识别——物理学识别(寄主体表结构、水、电荷)、生化识别(寄主外渗物正、负影响)、特异性识别(彼此间分子水平)。

? 影响因素:根围、叶围微生物拮抗、竞争;温度(萌发适合温度);湿度(水滴要求、适合的土壤湿

度)等等。

(二)侵入期:病原物开始侵入寄主到侵入后与寄主建立寄生关系的一段时间。 I.侵入途径:

1、直接侵入:指病原物直接穿透寄主表面保护层(如角质层)侵入。

2、自然孔口侵入:病原物常从寄主组织的自然孔口,如气孔、水孔、皮孔、柱头、蜜腺等部位侵入寄主,其中以气孔最为普通和重要。

3、伤口侵入:包括介体昆虫产生的微伤口和嫁接造成的伤口。 II.不同病原物的侵入方式:

1、病原真菌:寄生性强的真菌以直接穿透侵入(如稻瘟菌)或自然孔口侵入(如黑粉菌)为主。寄生性弱的真菌主要从伤口或衰亡(老)组织侵入,如炭疽菌。

? 直接侵入机制:在寄主表面真菌孢子萌发形成芽管,芽管顶端膨大产生附着胞,分泌粘液、固定芽

管,接着附着胞产生侵入丝,侵入丝直接穿透寄主的角质层和细胞壁进入到细胞内。在这个过程中,侵入丝是依靠机械压力和分泌酶而起作用。

? 自然孔口侵入的机制:一为途径,再者利用自然孔口中含有较多的养份和水份,提高其生活力,再

侵入寄主组织。

2、病原细菌:主要从自然孔口和伤口侵入,如水稻白叶枯病菌。寄生性弱的只能从伤口侵入,如欧氏杆菌。

? 伤口侵入的机制:途径并利用伤口外渗物为营养;在伤口死细胞营腐生,提高其寄生能力,再侵入

临近健康细胞或组织。

3、病原病毒:植物病毒和类病毒只能从微伤口侵入,包括机械摩擦造成的微伤口(如TMV)和昆虫口器取食造成的微伤口(如CMV)。

? 微伤口侵入的机制:寄主表面某些细胞(如表皮毛细胞)轻微受伤而又尚未死亡,这时会有少量原

生质排出而又立即吸回,并将病毒带进胞内。

4、寄生在维管束的难培养细菌和菌原体:只能从介体(昆虫)和嫁接造成的伤口侵入。 5、病原线虫:主要是以口针直接穿刺寄主组织侵入,有时也可以从自然孔口侵入。 III.影响病原物侵入的条件:

1、湿度:对真菌和细菌来说,影响病原物侵入寄主最主要的环境条件是湿度。多数真菌都要在高湿条件下,甚至需要水滴和水膜的保护下,孢子才会萌发和侵入。湿度越高,侵入率也就越大。低等真菌的游动孢子,只有在水滴中才能游动和萌发。但也有少数真菌孢子不一定要在水滴中萌发,只要有较高的相对湿度就可以萌发,所以雨水偏少的年份,也可能发病较重,如白粉菌。细菌的侵入需要水滴和水膜存在。但病毒和类菌原体的侵入方式较特殊,与湿度关系较小。

2、温度:主要影响病原的萌发和侵入的速度。各种病原物侵入寄主都有一个最低、最适和最高的温度范围。在适温范围内,病菌孢子萌发率高,侵入速度快,侵染数量大。

3、病原物数量:病原物只有在一定的菌体数量下,才能完成一定的侵入量,和表现一定的病害症状。成功侵入所需的病原物最低个体数量;因病原物种类、寄主种类或品种抗性、侵入部位不同而异。如:锈菌单孢子侵入,小麦赤霉菌需1000/ml、水稻白叶枯病菌需10/ml。侵入量大发病就快、病原物繁殖快。 4、寄主植物的结构抗性,如自然孔口数量、分布、活动规律;表皮结构(厚度)、木栓细胞的分布;木质素、Ca沉积——增加细胞壁厚度;侵入点细胞局部结构变化(壁内层形成乳突)等等。

(三)潜育期:是指病原物从侵入寄主并建立寄生关系到寄主开始表现症状的一段时期。也是病原物在寄主体内繁殖、蔓延以及寄主抵抗病原物扩展的阶段。病原物侵入成功不表示已建立寄生关系,即使已建立寄生关系,能否进一步发展而致病需一定的条件。 I.病原物在寄主体内的扩展情况:

1、病原真菌:极少数真菌只是以菌丝体在寄主表面蔓延,以伸入到胞内的吸器吸收养份。但多数真菌以菌丝体在寄主体内扩展:

(1)在细胞组织扩展,形成胞间菌丝,穿过胞壁形成胞内菌丝。如斑点病。 (2)进入到维管束组织,沿导管蔓延,引起植株萎蔫。如瓜类枯萎病。 (3)进入幼苗生长点,随生长点蔓延。如麦类黑穗病。

2、病原细菌:侵入寄主后,先在细胞间隙繁殖扩展。破坏胞壁,然后进入胞内,如黄麻细菌性斑点病。也有的进入维管束导管,沿导管蔓延,堵塞导管,引起植株萎蔫,如马铃薯青枯病。

3、病原病毒:侵入寄主胞内,增殖后通过胞间联丝从一个细胞转移到另一个细胞,并可以进入到韧皮部,沿筛管蔓延,引起全株性感染。韧皮部难养菌、菌原体也是如此。 II.局部侵染与系统侵染:

1、局部侵染:病原物侵入寄主后,仅限制在侵染点附近的细胞和组织中蔓延,称为局部侵染。所形成的病害称为局部性病害。多数病害属于此类,如各种斑点病。

2、系统侵染:病原物侵入寄主后从侵染点扩展到寄主的其它部分或全株,所引起的病害称系统性病害。许多真菌和细菌性萎焉病(如瓜类枯萎病、马铃薯青枯病),多数病毒病(如黄瓜花叶病CMV)、韧皮部难养菌和菌原体引起的病害(如花生丛枝病)等属此类。 III.潜伏侵染和隐症现象:

1、潜伏侵染:病原物侵入寄主后,长期处于潜伏状态,由于寄主具有高度的耐病力,病原物在寄主体内扩展受限制,暂时或始终不表现症状。而成带菌或带毒植株,它可以引起后代发病。如马铃薯病毒病,种薯带毒,种植后可表现症状。

2、隐症现象:有些病害在已发病的植株上,遇到不适宜的环境条件时症状暂时隐蔽起来,如果环境条件转为适宜时又会表现症状。如甘薯花叶病3—5月份,苗期及大田初期出现明显的花叶症状,7—8月份高温季节,日均温26℃以上时长出来叶片是正常(症状消失了),10月份降温到20℃时又出现花叶症状。 ? 潜育期的长短因病害种类不同而异。如稻瘟4-5天,甘薯瘟10天,柑桔黄龙病3—10个月,小麦散

黑穗病1年,甲肝15天,爱滋病5—7年,狂犬病长达15年。同一种病害的潜育期长短,主要受温

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侵染和生长具有抑制作用的化学物质。如有的水稻品种,稻株体内葡萄糖含量高,就表现较抗白叶枯病。 2、诱发化学抗性(后天诱发抗性):有些植物受病原物侵染后,体内会产生植物抗毒素(如类萜、异黄酮等次生多糖物质),抑制病原物的增殖和扩展。 1、名词解释:基因对基因学说、定向选择和稳定化选择。 2、简述基因对基因学说的主要内容及其在实践中的作用? 第三节 病原物与植物的相互作用 一、基因对基因学说: (一)基因对基因学说的概念:弗落尔(Flower,1942-1954)是第一个研究寄主与病原物体系中两者关系的遗传学家,他既研究植物抗病性的遗传,也研究病原物致病性的遗传。他通过亚麻品种对亚麻锈菌小种之间的两者遗传关系试验发现亚麻品种有25对抗性基因,而锈菌小种也有25对致病基因,而提出基因对基因学说。 当亚麻品种具有一对抗性

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