生物化学考研名词解释与问答题

4. 什么是三羧酸循环?它有何生物学意义?

三羧酸循环是发生在线粒体基质内、经由一系列脱氢及脱羧反应将乙酰-CoA最终氧化成CO2的单向循环途径。反应开始于4C的草酰乙酸与2C的乙酰CoA缩合成柠檬酸，结束于草酰乙酸的再生成，每轮循环可将一分子乙酸盐彻底氧化成等当量的CO2和H2O，期间四次脱氢生成的NADH和FADH2可经由呼吸链生成12分子ATP因循环中首先生成含有三个羧基的柠檬酸而称为三羧酸/柠檬酸循环，亦称为Krebs循环以纪念在阐明该循环中有突出贡献的德国科学家Krebs。

三羧酸循环的生理意义主要为两方面:一是为机体新陈代谢提供大量能量，二是各类营养物(包括次生物质)的代谢连接枢纽，为分解及合成两用代谢途径。 5. 何为糖酵解?糖异生与糖酵解代谢途径有哪些差异?

糖酵解途径将葡萄糖降解为丙酮酸，糖异生途径则将丙酮酸转化成葡萄糖，但这两条代谢途径并非简单的逆转，囚为糖酵解中由己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶催化的三个反应是不可逆的，糖异生中必须利用另外四种酶来绕行这三个能量障碍:以丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶反应绕行丙酮酸激酶反应，以果糖二磷酸酶反应绕行磷酸果糖激酶反应，以葡萄糖-6-磷酸酶反应绕行己糖激酶反应。另外，这两条途径的酶系分布也有所不同:糖酵解全部在胞液中进行，糖异生则发生在胞液和线粒体。 6. 试述磷酸戊糖旁路的生理意义。

磷酸戊糖途径的生理意义有要有以下几个方面:

1、核酸生物合成提供戊糖；戊糖是多种核苷酸，核苷酸辅酶和核酸的原料，人体主要通过磷

酸戊糖途径生成之，但肌肉组织缺乏Glc-6-P脱氢酶，只能依赖糖酵解途径中间代谢物甘油醛-3-磷酸和Fru-6-P的基团转移生成。

2、为多种生物合成及转化代谢提供还原当量的NADPH，并可通过维持还原性谷胱甘肽而使机

体免受损伤。

3、该途径产生的NADPH亦可转化为NADH,后者经由电子传递链可进一步氧化产生ATP以提供

机体代谢所需的部分能量。

7. 列表比较糖原合成与糖原分解的异同。

8. 简述糖异生的生理意义。

（1）空腹或饥饿时利用非糖化合物异生成葡萄糖，以维持血糖水平恒定; （2）糖异生是肝脏补充或恢复糖原储备的重要途径; （3）调节酸碱平衡。

9. 试述糖、脂、蛋白质、核酸四大物质代谢之间的关系。 第一，糖代谢与蛋白质代谢的相互关系。

(1) 糖是生物机体重要的碳源和能源，可用于合成各种氨基酸的碳链结构，经氨基化或转氨后，即生成相应的氨基酸。如糖在分解代谢过程中产生的丙酮酸、草酰乙酸和α-酮戊二乙酸分别可形成丙酮酸、天冬氨酸和谷氨酸，此外，在糖分解过程中产生的能量，还可供氨基酸和蛋白质合成之用。

(2)蛋白质可以分解为氨基酸，在体内转变为糖。生糖氨基酸可通过糖异生作用转变为糖，此外，苯丙氨酸、酪氨酸、异亮氨酸和色氨酸也能产生糖。

第二， 糖与脂类物质也能相互转变。

(1)糖转变为脂类的人致步骤为:糖先经酵解过程，生成磷酸二羟丙酮及丙酮酸。磷酸二羟丙酮可还原为甘油，丙酮酸经氧化脱羧后转变为乙酰CoA，然后再缩合生成脂肪酸。

(2)脂类分解产生的甘油经过磷酸化生成α-磷酸甘油，再转变为磷酸二羟丙酮 ,后经糖异生过程生成糖。在动物细胞中脂肪酸转变为糖的过程则有一定的限度。但在植物或微生物体内，脂肪酸通过β-氧化生成乙酰CoA，乙酰CoA再经乙醛酸循环生成琥珀酸，然后经糖异生作用转变为糖。

第三，糖代谢与核酸代谢的相互联系。

核酸是细胞中重要的遗传物质。它通过控制蛋白质的合成，影响细胞的组成成分和代谢类型。 许多核苷酸在代谢中起重要作用。如ATP是能量和磷酸集团转移的重要物质，UTP参与单糖的转变和多糖的合成，CTP参与磷脂酸胆碱的合成，GTP供给合成蛋白质肽链时所需要的能量。此外，许多重要的辅酶，如辅酶A、烟酰胺核苷酸及FAD等。

总之，糖、脂类、蛋白质和核酸等物质在代谢过程中都是彼此影响，相互转化和密切相关的，三羧酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径，而几一也是它们彼此之间相互联系的枢纽。

2. 何谓生物氧化?并阐述其生理意义。

有机分子在体内氧化分解成二氧化碳和水并释放出能量的过程称为生物氧化。生物氧化的意义

在于提供生物体所需能量:一部分用于生命活动(肌肉收缩、神经传导、生物合成、物质转运、信息传递、生长发育等)。一部分用于维持体温。 3. 何谓呼吸链？它有什么重要义。

代谢物脱下的氢通过多种酶和辅酶所催化的连锁反应逐步传递，从终与氧结合成H2O，此过程与细胞呼吸有关，所以将此传递链称为呼吸链。它由四种具有传递电了功能的复合体构成。意义:通过呼吸链，物质代谢过程中产生的NADH和H+ , FADH2才能将氢传递给氧结合成水并在此过程中，偶联ADP磷酸化生成ATP，为机体各种代谢活动提供能量，这是机体能量的主要来源。

6．解释氧化磷酸化作用机理的化学渗透学说的主要论点是什么?在几种学说中，为什么它能得到公认。

目前解释氧化作用和磷酸化作用如何偶联的假说有三个，即化学偶联假说、结构偶联假说.与化学渗透假说。其中，化学渗透假说得到较普遍的公认、该假说的主要内容是:

（1） 线粒体内膜是封闭的对质子不通透的完整内膜系统。

（2） 电子传递体中的氧传递体和电子传递体是交叉排列，氢传递体有质子（H+）泵的作用，在

电子传递过程中不断地将质子(H+ )从内膜内侧基质中泵到内膜外侧。

（3） 质子泵出后，不能自由通过内膜回到内膜内侧，这就形成内膜外侧质子（H+）浓度高于内

侧，使膜内带负电荷，膜外带正电荷，因而也就形成了两侧质子浓度梯度和跨膜电位梯度。这两种跨膜梯度是电子传递所产生的电化学电势，是质子回到膜内的动力，称质子移动力或质子动力势。 （4） 一对电子（2e-）从NADH传递到O2的过程中共有3对H+从膜内转移到膜外。复合物Ⅰ、Ⅱ、

Ⅲ起着质子泵的作用，这与氧化磷酸化的一个偶联部位一致，每次泵出2个H+。

（5） 质子移动力是质子返回膜内的动力，是ADP磷酸化成ATP的能量所在，在质子移动力驱

使下，质子（H+）通过F1F0-ATP合成酶回到膜内，同时ADP磷酸化合成ATP。

这个学说之所以能得到公认是因为许多实验结果与学说的论点相符合。首先现在已经发现氧化磷

+

酸化作用确实需要线粒体膜保持完整状态;线粒体内膜对H没有通透性;已经证明电子传递链确能将H+排到内膜外，而且ATP的形成又伴随着H+向膜内的转移运动。其次，解偶联剂如2，4-二硝基苯酚能使H+通过线粒体内膜，并使由电子传递产生的质子梯度破坏，因而使ATP的形成受到抑制。再次，寡霉素既抑制三分子头部的ATP合成酶，又抑制三分子柄部高能中间物的传递，从而抑制ATP的合成。最后，人工造成的内膜外翻的亚线粒体膜泡，当电子传递到氧时，这种内膜外翻的膜泡是从外部介质中吸取H+，而完整的未翻转的线粒体却是将H+注入到外部介质中去，这表明线粒体膜确实对H+的转移具有方向性。

4. 脂肪酸β-氧化过程及乙酰CoA的作用。

1）β-氧化过程包括四步反应:(反应如图所示)

a脱氢;脂酰CoA在脂酰CoA脱氢酶的催化下，α、β碳原子各脱下一对氢原子，生成反烯酰CoA。脱下的2H由FAD接受生成FADH2。

b加水:反烯酰CoA在烯酰水化酶的催化下，加水生成L-羟脂酸CoA。 c再脱氢:羟脂酰CoA在羟脂酸CoA脱氢酶的催化下。脱下2H生成β-酮脂酰CoA,脱下的2H由NAD

+

接受，生成NADH及H。

d硫解:β酮脂酰CoA在酮脂酰CoA硫解酶催化下加上HS-CoA碳链断裂，生成1分子乙酰CoA和少2个碳原子的脂酰CoA。

少2个碳原子的脂酰CoA可再进行脱氢、加水，再脱氢及硫解反应。如此反复进行，直至最后生成丁酰CoA，后者再进行一次β-氧化。即完成脂肪酸的β-氧化。

2）乙酰CoA的作用:在机体脂质代谢中，乙酰辅酶A主要来自脂肪酸的β-氧化，也可来自甘油的氧化分解。在肝脏，乙酰辅酶A可被转化成酮体向肝外输送。在脂肪酸生物合成中，乙酰辅酶A是基本原料之一，乙酰辅酶A也是细胞胆固醇合成的基本原料之一，进入三羧酸循环氧化分解为CO2和H2O，产生大量能量。

5. 在人体中葡萄糖能变成脂肪吗?脂肪能变成葡萄糖吗？若能，写出简要反应过程(中文)，若不能，则简要说明理由。

糖类在体内经水解产生单糖，像葡萄糖可通过有氧氧化生成乙酰CoA，乙酰CoA可作为脂肪酸合

成原料合成脂肪酸，因此糖以脂肪酸的形式储存起来。糖代谢过程中产生的磷酸二羟丙酮可转变为磷酸甘油，也可作为脂肪合成中甘油的来源。所以葡萄糖能变成脂肪:葡萄糖经糖酵解途径生成3-磷酸甘油，在脂酰CoA转移酶的作用下，依次加上2分子脂酰CoA生成磷脂酸。后者在磷脂酸磷酸酶的作用下，水解脱去磷酸生成1,2-甘油二酯，然后在脂酰CoA转移酶的催化下，再加上1分子脂酰基即生成甘油三酯。

脂肪酸分偶数链脂肪酸和奇数链脂肪酸。在正常情况下，偶数链脂肪酸降解的产物不能转变成搪，而奇数链脂肪酸降解的产物能够转变成糖。因为偶数碳脂肪酸降解的产物是乙酰CoA，乙酰CoA不是糖异生作用的前体，它不能直接转变成丙酮酸，因为对于每个进入柠檬酸循环的二碳单位来说，只能被降解以CO2的形式释放。但是奇数碳脂肪酸的最后三个碳原子是丙酰CoA，它可以羧化，经过三个反应步骤能转变成柠檬酸循环的中间产物琥珀CoA。柠檬酸循环的中间物都是糖异生的前体。

但是当禁食、饥饿或交感神经兴奋时，肾上腺素、去甲肾上腺累、胰高血糖素等分泌增加，作用于脂肪细胞膜表面受体，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP合成，激活依赖cAMP的蛋白激酶，使胞液内HSL磷酸化而活化。后者使甘油三酯水解成甘油二酯及脂酸。这步反应是脂肪分解的限速步骤，HSL是限速酶，它受多种激素的凋控，故称为激素敏感性脂肪酶。脂解作用使储存在脂肪细胞中的脂肪分解成游离脂酸及甘油，然后释放入.血。血浆白蛋白具有结合游离脂酸的能力，每分子白蛋白可结合10分子FFA。FFA不溶干水，与白蛋白结合后由血液运送至全身各组织，主要由心，肝、骨骼肌等摄取利用。甘油溶于水，直接由血液运送至肝、肾、肠等组织;主要是在甘油激酶作用下，转变为3-磷酸甘油;然后脱氢生成磷酸二羟丙酮，经糖代谢途径进行分解或转变为糖。脂肪细胞及骨骼肌等组织因甘油激酶活性很低，故不能很好利用甘油。 7. 酮体的生成及体内影响酮体变化的因素。

酮体是脂肪酸在肝脏经有氧氧化分解后转化形成的中间产物，包括乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮:，肝细胞以β-氧化所产生的乙酰辅酶A为原料，先将其缩合成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA），接着HMGCoA被HMGCoA裂解酶裂解产生乙酰乙酸。乙酰乙酸被还原产生含β-羟丁酸，乙酰乙酸脱羧生成丙酮。肝脏没有利酮体的酶类，酮体不能在肝内被氧化;酮体在肝内生成后，通过血液运往肝外组织，作为能源物质被氧化利用。丙酮量很少，又具有挥发性，主要通过肺呼出和肾排出。乙酰乙酸和β-羟丁酸都先被转化成乙酰辅酶A，最终通过三羧酸循环彻底氧化。影响酮体变化的因素: （1）饱食及饥饿的影响:饱食后，胰岛素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪动员减少，进入肝的脂肪酸减少，因而酮体生成减少。饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪动员加强，血中游离脂肪酸浓度升高而使肝摄取游离脂肪酸增多，有利于脂肪酸β-氧化及酮体生成。

（2）肝细胞糖原含量及代谢的影响：进入肝细胞的游离脂肪酸主要有两条去路，一是在胞液中酯化合成甘油三酯及磷脂;一是进入线粒体内进行β-氧化。生成乙酰CoA及酮体。饱食及糖供给充足时，肝糖原丰富，糖代谢旺盛，此时进入肝细胞的脂肪酸主要与3-磷酸甘油反应，酯化生成甘油三酯及磷脂。饥饿或糖供给不足时，糖代谢减弱，3-磷酸甘油及ATP不足，脂肪酸酯化减少，主要进入线粒体进行β氧化，酮体生成增多。

（3）丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体:饱食后糖代谢正常进行时所生成的乙酰CoA及柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA的合成。后者能竞争性抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ。从而阻止脂酰CoA进入线粒体内进行β-氧化。

11. 对比脂肪酸合成与分解代谢，说明脂肪酸生物合成并非β-氧化的简单逆转。

脂肪酸生物合成并非β-氧化的简单逆转，脂肪酸生物合成与β-氧化存在以下区别: (1 )细胞内部位不同:脂肪酸合成在细胞质，而β-氧化在线粒体: (2)能量变化:脂肪酸合成耗能，β-氧化产能。

(3)酰基载体不同:脂肪酸合成时为ACP，β-氧化时为CoA。

(4)二碳片断的形式不同。脂肪酸合成时延长加入的是丙二酸单酰CoA，β-氧化时断裂的二碳单位是乙酰CoA。

(5)氧化还原辅酶不同：脂肪酸合成时为NADPH，β-氧化时为NAD+和FAD。 13. 何为酮体?解释酮症酸中毒的原因。

酮体是脂肪酸在肝内分解代谢产生的一类中间产物，包括乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮。严重饥俄或未经治疗的糖尿病人体内可产生大量的乙酰乙酸，原因是饥饿状态和胰岛素水平过低都会耗尽体内糖的贮存。肝外组织不能自血液中获取充分的葡萄糖，为了获取能量，肝中糖异生作用加强，