当前位置:首页 > 口腔执业医师资格考试辅导《口腔组织病理学》第九单元龋、牙髓炎和根尖周炎
第九单元 龋、牙髓炎和根尖周炎
大纲要求 八、龋 1.牙釉质龋 釉质龋的病理变化 2.牙本质龋
牙本质龋的发展过程及其病理变化 3.牙骨质龋 牙骨质龋的病理变化 九、牙髓病 1.牙髓炎
(1)急性牙髓炎的病理变化 (2)慢性牙髓炎的病理变化 2.牙髓变性 十、根尖周病 1.急性根尖周炎 急性根尖周炎的病理变化 2.慢性根尖周炎 根尖肉芽肿 慢性根尖脓肿
第八单元 龋
定义
龋:是一种牙硬组织的感染性疾病,是由于细菌作用,使得牙硬组织发生脱矿和有机物分解,从而造成牙硬组织缺损的疾病。 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋
第一节 釉质龋
釉质龋的病理变化 (一)平滑面龋 (二)窝沟龋 (一)平滑面龋
部位:牙邻接面,两牙接触点下方 表现:
1.灰白色不透明区,表面无缺损
2.可变为黄色或棕色,并可向颊、舌方向扩展 3.周围釉质变为灰白色,表面粗糙,龋洞。
光镜下:早期釉质龋未脱矿的磨片,其病损区可区分为四层:即透明层、暗层、病损体部和表层。 1.透明层
表现:在病损的前沿,和正常釉质相连呈透明状,是龋损引起的最先观察到的组织改变。
成因:该处釉质的晶体开始脱矿,晶体间微隙增大,用树胶浸封时,树胶分子进入该孔隙。又因为树胶的折光指数与釉质羟磷灰石的折光指数相似,故在光镜下呈透明状。 2.暗层
表现:紧接在透明层的表面,呈现结构混浊、模糊不清。暗层是同时存在脱矿与再矿化的区域。 成因:该层孔隙增加,占釉质容积的2%~4%。这些孔隙中,小的孔隙不能使树胶分子进入,而为空气占据,空气的折光指数与羟磷灰石的折光指数相差较大,故显混浊的不透明区 3.病损体层
表现:病损区范围最大的一层,从表层下一直延伸到靠近暗层。
成因:该层孔隙均较大,能为树胶分子进入,故呈现较为透明,其中釉质生长线和横纹较清楚,关于它的解释尚不太清楚。 4.表层
表现:在龋损区表面有一较为完整的表层,而且较之深层呈放射线阻射。
成因:病损脱矿主要发生在表层下,是因为釉质表面与其深层的结构成分不同,因其矿化程度高,含氟量高,镁的含量较低,故有抗酸力强的特性。
表层的形成也可能是由于来自唾液和菌斑中的矿物离子,以及与深部病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。 (二)窝沟龋
其损害性质与平滑面龋相同。
病损常从窝沟的侧壁开始,然后沿着釉柱排列对向向深部扩展,当其超过窝沟底部时,则侧壁的病损相互融合,形成三角形的龋损区,其基底部向着釉牙本质界,顶部围绕着窝沟壁。 窝沟底部釉质较薄,故龋损很快即可发展达牙本质,结果形成口小底大的潜行性龋洞。 第二节 牙本质龋
一、牙本质龋的发展过程 多由釉质龋发展而来。
牙本质内有机物较多,约占重量的2%,主要为胶原。
在牙本质小管内有成牙本质细胞突起,牙本质龋是沿着牙本质小管进展的,故发展较快,同时伴有牙髓牙本质复合体的防御性反应。
釉质龋向深层发展,到达釉牙本质界时,沿此界向两侧扩展,并由此沿牙本质小管深入,使紧接釉质病损前沿的牙本质发生脱矿,形成一底向外,顶向内并稍圆突的三角形病损区,呈淡黄色。
在脱矿区深部受累的牙本质细胞突起受到刺激后发生脂肪变性,在此基础上,有矿物盐沉积,使小管发生矿化而闭塞。
矿化后的牙本质小管与牙本质基质的折光指数一样,因此,磨片在显微镜下用透射光观察时呈透明状,故称透明牙本质。
当釉质龋形成龋洞时,洞内充满细菌,细菌侵入邻近已脱矿的牙本质小管内。细菌侵入进一步使牙本质脱矿,同时细菌产生的蛋白溶解酶使基质中的有机物溶解,相连小管扩张破坏,融合成坏死灶和裂隙。由于坏死灶继续扩大,以致最后组织崩解,使龋洞在牙本质内扩大。
成牙本质细胞受到刺激后,除形成硬化牙本质外,并在相应的牙髓端沉积一层钙化物,封闭牙本质小管,以防御有害物侵入牙髓,以后,在此基础上形成修复牙本质。
二、牙本质龋的病理变化
牙本质龋自病损深部向表面可分为四层 : 1.透明层(硬化层) 2.脱矿层 3.细菌侵入层 4.坏死崩解层
对比记忆:早期釉质龋病损区由深部向表面分为四层: 1.透明层 2.暗层 3.病损体部 4.表层
1.透明层(硬化层)
在病损深部脂肪变性层的表面;
有时,在细菌侵入之前,部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下,细胞膜等有机成分发生脂肪变,光镜下呈云雾状,曾称此区为脂肪变层。在脂肪变的基础上,也可以发生矿物盐晶体的沉着,形成透明层;
变性的牙本质小管内有矿物盐沉着,管腔被封闭;
其中折光率与周围基质相似,故在透射光显微镜下观察呈透明状。 2.脱矿层 在透明层的表面
是在细菌进入前,酸已扩散至该区引起脱矿,故其中并无细菌 由于脱矿,有色素沉着而呈淡黄色。 3.细菌侵入层
细菌侵入小管并繁殖,小管扩张呈串珠状。
小管壁脱矿,随后有机物基质被蛋白溶解酶分解,小管相互融合形成大小不等的坏死灶。坏死灶内充满坏死的基质残屑和细菌。
形成的坏死灶与牙本质小管呈垂直,也可由于脱矿后基质内的纤维收缩而成为与小管垂直的裂隙。 4.坏死崩解层
最表层,也是龋洞底部的表层 牙本质完全破坏崩解,只是一些坏死崩解的残留组织和细菌等
第三节 牙骨质龋
病理变化:
在形态上(扫描电镜):早期的牙骨质龋即可见表面的凹陷内有大量的细菌及菌斑。 显微放射摄影显示:
表层下脱矿,而表层矿化相对增高。
由于牙骨质较薄,脱矿的牙骨质沿生长线崩裂、缺失而使病变较快地累及牙本质,形成类似于冠部牙本质龋的组织学改变,或形成牙骨质下的潜行性龋。
同样,牙骨质龋进展缓慢时,在相应的髓腔侧也可出现类似于冠部牙本质龋发生时的修复反应,即形成修复性牙本质。
第九单元 牙髓病
概述
第四节 牙髓炎
一、急性牙髓炎的病理变化
早期病变局限在龋洞下方,具有浆液性炎症的特征
大量中性粒细胞游出集聚。白细胞发生变性坏死,释放溶酶体酶,使自身和坏死组织溶解液化,脓肿形成。
早期病变局限、形成小脓肿。
如得不到及时治疗,炎症过程可迅速扩展到全部牙髓,形成多数小脓肿,使整个牙髓组织迅速液化坏死,称为急性化脓性牙髓炎。
二、慢性牙髓炎的病理变化 1.慢性闭锁性牙髓炎
与龋损相对应的牙髓在缓慢、低毒的作用下常表现为慢性的炎症过程。
血管扩张充血,有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润,或有毛细血管增生,成纤维细胞增生活跃,肉芽组织形成,渗出不明显。
有时有成束的胶原纤维将炎症区和尚好的牙髓隔开,或有纤维组织壁包绕的慢性脓肿形成,使脓肿局限静止。
2.慢性溃疡性牙髓炎
发生在有较大穿髓孔的病例,使发炎的牙髓组织暴露于口腔。 镜下观察:
表面有食物残屑、炎性渗出物及坏死组织覆盖,有时可见钙化物沉积 其下方为炎性肉芽组织和一些新生的胶原纤维 深部存活牙髓组织有散在淋巴细胞、浆细胞浸润。 3.慢性增生性牙髓炎
主要表现为慢性炎症性的牙髓组织过度增生,其增生物又称牙髓息肉。 牙髓息肉可分为两种:
第五节 牙髓变性
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