发育生物学试题及答案

期、分裂期和成熟期。 不同点：

（1）、精子发生过程中的生长期不很明显，而卵子发生过程中的生长期则特别长。因此精子发生的结果是产生体积微小的精子，而卵子发生的结果是产生体型很大的卵子。

（2）、精子发生速度比卵子快，而且精原细胞则可以在成熟期内不断增值，所以成熟精子的数目大大超过成熟卵子的数目。

（3）、每个初级精母细胞最后变成4个大小相等的精子，而每个初级卵母细胞只能产生一个大的成熟卵和3个体积很小不能受精的极体。

（4）、精子发生过程要经过变态期，才能从精细胞转为精子，而卵子发生没有这一时期。

（5）、精子发生过程中的两次成熟分裂全部都在精巢内进行，卵子发生过程中的两次成熟分裂可在卵巢内也可在卵巢外进行。

2.论述胚胎干细胞的应用前景？

基因打靶和基础研究，提高转基因动物的获得率；基因治疗的载体，干细胞是理想的靶细胞；干细胞移植，胚胎干细胞经诱导后形成特殊的治疗性人体组织和器官，进行移植可避免排斥反应，干细胞可修复心脏和神经组织；新药物的发现和筛选，干细胞提供新药的药理、药效、毒理等细胞水平的研究手段和模型，加快药物的研发、筛选和开发。（只用这一点也可以了）

1.促进对胚胎发育细节的基础研究，从而人与动物的发育机制及影响其发育因素。

2.在研究新药对各种细胞的药理和毒理实验中，在细胞水平的研究提供材料。 3.使人们更加深入地了解人的发育，将给人类带来全新的医疗手段。 4.结合基因工程改良并制选动物新品种。 3.揭示人及动物的发育机制及影响因素？ 4.细胞替代治疗和基因治疗的载体？

质粒载体和病毒载体（反转录病毒载体、DNA病毒载体）

基因治疗：是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的受体细胞中，

使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。

细胞替代治疗指：重建因疾病或创伤而受损的中枢神经系统的功能。是重建因疾病或受损的系统的组织结构，恢复其功能功能。

5.论述精卵识别的分子基础？

（1）、精子的化学趋向性

许多动物（如刺胞动物、软体动物、刺皮动物和尾索动物），发现其卵母细胞在完成第二次减数分裂后，可以分泌具物种特异性的趋化因子，构成卵周特有的微环境，不仅可以控制精子类型，而且可以使其适时完成受精。 （2）、具受体功能的精子表面蛋白

获能精子在穿透透明带（ZP）之前，必先附于ZP上。依赖精子表面蛋白，这些表面蛋白是起受体作用的。如小鼠：β-1,4-半乳糖基转移酶，p95（精子质膜蛋白）、SP56（半乳糖结合蛋白）等。

（3）、参与配子质膜间相互作用的一些具黏附作用的分子。

配子间的特异性膜融合暗示有特殊的分子参与膜融合与膜间识别的调控。以病毒模型为基础，推测精子质膜和卵膜上均可能有一些具黏附作用的分子参与的多步融合过程，如海胆精子质膜上的Bindin、Lysin（鲍鱼）、Fertilin和Cyritestin、卵质膜上的Integrin。 （4）、顶体反应的调控机制

离子调控：Ca2+起主导地位，如Ca2+的内流可导致H+外流，使精子内部pH升高，诱发顶体反应。

脂质调控：脂质在精子顶体反应调控机制中起重要作用，由它调控膜的流动性和“钙泵”的活性。

磷酸肌醇调控：目前认为多磷酸肌醇的产物是诱发顶体反应的第二信使。

6.以海胆为例，描述原肠作用的整个过程和意义？

过程：

（1）原植物极中央细胞内陷进入囊胚腔，表皮细胞转变成为初级间质细胞。 （2）初级间质细胞内移至囊胚腔，被大量胞外片层物质包绕。

（3）（早期原肠内陷）初级间质细胞在囊胚腔内迁移的过程中，仍然留在植物极板上的细胞移动填补由初级间质细胞内移而形成的空隙，植物极板进一步变扁

平。之后，植物极板向内弯曲，内陷。当植物极板内陷深及囊胚腔的1/4～1/2时，内陷突然停止。所陷入的部分称为原肠，而原肠在植物极的开口称为胚孔。 （4）随着植物极板的内陷，初级间质细胞在植物极区域形成一细胞环。 （5）晚期原肠内陷：早期原肠内陷完成之后，经过短暂停歇，原肠大幅度拉长， 短粗的原肠变成又细又长的管状结构。在此期间没有新细胞形成，原肠的拉长过程是通过细胞重排实现的，原肠周长内细胞数目大为减少。

（6）原肠顶端形成次级间质细胞，原肠延伸是以次级间质细胞提供的张力为动力的。次级间质细胞伸出线状伪足，穿过囊胚腔液，直达囊胚腔壁内表面。动物极半球存在着次级间质细胞附着的靶位。只有当线状伪足接触到特定靶位的时候，才不会缩回。这些特定的靶位可能位于将来形成口的区域

（7）当原肠最顶端接触到囊胚腔壁时，次级间质细胞分散进入囊胚腔。次级间质细胞在囊胚腔中分裂，最终形成中胚层器官。囊胚腔壁接触到原肠的位置最终形成口，口和原肠最顶端形成一连续相通的消化管。海胆的胚孔最终形成肛门。 意义：

海胆经过原肠作用形成外胚层、内胚层、中胚层，最终形成各种机体的组织和器官。经过原肠作用，胚胎由辐射对称的一团细胞变成一个两侧对称和具有背腹轴、前后轴的机体。这是胚胎发育的一个重要时期。其次，为重新占有新位置的胚胎细胞之间相互作用奠定了基础。

海胆原肠作用过程：原植物极中央细胞内陷进入囊胚腔，表皮细胞转变成为初级间质细胞，然后内胚层表皮细胞内陷和扩展，其前段表皮细胞转化为次级间质细胞。两种简直细胞都将长出伪足，后者起定向和驱动细胞移动的作用。

7.什么是细胞的定型？定型分成哪几个时相？各个时相直接有什么区别？试举例说明

（1）细胞定型：细胞在分化之前，将发生一些隐蔽的变化，使细胞朝特定方向发展。

（2）定型分为特化和决定两个时相。

（3）当一个细胞或者组织放在中性环境如培养皿中可以自主分化时，就可以说这个细胞或组织已经特化了。当一个细胞或组织放在胚胎另一个部位可以自主分化时，就可以说这个细胞或组织已经决定了。

举例说明：将原肠胚中控制发育成眼的细胞移植到神经轴胚中，这个细胞会发育成体节组织，而不是发育成眼，说明这个已经特化

将神经轴胚中会发育成眼的细胞移植到另一个宿主神经轴胚中的不同部位上，这个细胞还是会发育成像眼一样的结构，说明这个细胞已经决定了。

8.鸟类原肠作用和果蝇前-后轴形成不同层次基因的表达情况？

前端组织中心：前端系统至少包括4个主要基因，其中bicoid（bcd）基因对于前端结构的决定起关键的作用。受精后bcd mRNA迅速翻译，BCD蛋白在前端累积并向后端弥散，形成从前向后稳定的浓度梯度，主要覆盖胚胎前2/3区域。 后端组织中心：后端系统包括约10个基因，这些基因的突变都会导致胚胎腹部的缺失。在这一系统中起核心作用的是nanos（nos）基因。后端系统是通过抑制一种转录因子的翻译来进行调节。nos mRNA定位于卵子后极。nos基因的编码产物NANOS（NOS）蛋白活性从后向前弥散形成一种浓度梯度。NOS蛋白的功能是在胚胎后端区域抑制母性hb mRNA的翻译。另一个重要的母源性产物caudal（cdl）mRNA最初也是均匀分布于整个卵质内，BCD能抑制cdl mRNA的翻译。在BCD活性从前到后降低的浓度梯度作用下形成CDL蛋白从后到前降低的浓度梯度。cdl基因的突变导致腹部体节发育不正常。

末端系统：（TORSO信号途径）末端系统包括约9个母体效应基因。这个系统基因的失活会导致胚胎不分节的部分，即前端原头区和后端尾节，缺失。在这一系统中起关键作用的是torso（tor）基因。如果前端和后端系统都失活，果蝇胚胎仍可产生某些前后图式，形成具有两个尾节的胚胎。

1. 下胚层和上胚层的形成：上胚层某些细胞单个的迁移到胚下腔中，形成初级下胚层。胚盘后缘有一层细胞向前迁移和初级下胚层汇合，形成次级下胚层。由上胚层和下胚层组成的双层囊胚在暗区边缘连接在一起，两层之间的空腔即为囊胚腔

2. 原条的形成：鸟类的原条首先见于胚胎的后端上胚层细胞的加厚处。这种加厚是来自上胚层的中胚层细胞内移进入囊胚腔以及来自上胚层后端两侧细胞向中央迁移所致。随着加厚部分不断变窄，它不断向前运动，并收缩形成清晰的原条。原条延伸至明区长度60％至70％处，成为胚胎前后轴的标志。

3. 伴随着细胞集中形成原条，在原条中出现一凹陷，成为原沟。原沟与两栖类胚孔的作用相似，迁移的细胞通过原沟进入囊胚腔。在原条的前端是一个细胞加厚区叫原节或亨氏节 。亨氏节的中央有一个烟囱状的凹陷，叫原窝。亨氏节在功能上相当于两栖类胚孔的背唇、鱼类的胚盾，可以诱导次级胚胎的产生。 4. 原条一旦形成，上胚层细胞便开始向原条边缘迁移，进入囊胚腔内，组成原条的细胞也在不断地变化。进入鸟类囊胚腔的细胞以单个细胞为单位，内移的细胞并不形成紧密联系的细胞层，只形成松散联系的间质细胞。随着细胞进入原条，原条向胚胎未来头部区域延长。通过亨氏节进入囊胚腔的细胞向前迁移，形成前肠、头部中胚层和脊索；通过原条两侧部分进入囊胚腔的细胞形成大部分内胚层和中胚层组织。

5. 随后在中胚层细胞继续内移的同时，原条开始回缩，使大致位于明区中央的亨氏节向后推移。在原条回缩的痕迹上出现了胚胎背轴和头突。随着亨氏节继续回缩，脊索后端部分开始形成。最终亨氏节回缩到最后端区域，将来形成肛门。 至此，上胚层完全由预定外胚层构成。尽管中胚层细胞还要继续向内迁移很长时间，但大部分预定内胚层细胞已进入胚胎内部。

6. 体节：随着胚胎的继续发育每个体节分化成为生骨节，生皮节和生肌节，继而生成各种组织

9.有哪些基因参与果蝇胚胎体节形成？它们的表达顺序是怎样的？基因要举例说明。

答：母源性基因→缺口基因→成对控制基因→体节极性基因→同源异型基因 母源性基因：bicoid基因、nanos基因、caudal基因、torso基因控制前-后轴的形成。Dosol基因控制背-腹轴的形成。

缺口基因：hb基因、kr基因、knirps基因。成对控制基因：pair-rule基因。体节极性基因：engrailed基因、wingless基因。同源异型基因：caudal基因 有缺口基因，成对控制基因和体节极限基因。这3类基因的调控是逐级进行的。首先由母源效应基因控制缺口基因的活化，其次缺口基因之间互相调节彼此的转录并且共同调节成对控制基因的表达，然后成对控制基因之间相互作用把胚体分隔成为一系列重复的体节，并且进一步控制体节极性基因的表达。缺口基因和成对控制基因再共同调控同源异性基因的表达。