高血压脑出血并发水电解质紊乱对其预后的影响

高血压脑出血并发水电解质紊乱对其预后的影响

随着医学的不断发展与进步,对高血压脑出血的治疗、全自动电解质分析仪各种并发症的认识和防治措施等均发生了很大变化,但近期对于高血压脑出血发病后的各种并发症对预后影响的系统研究较少。本文对我院2005-2008年142例高血压性脑出血病例进行总结,用统计学的方法分析水电解质紊乱对高血压性脑出血预后的影响,并探讨临床上对于改善预后可以采取的措施和方法。 1 资料与方法 1·1 一般资料 本组142例,男85例,女57例,年龄31~81岁,平均58·34岁。其中采用手术治疗120例,非手治疗22例。死亡52例,病死率36·6%。入院时高血压脑出血临床分级采用五级 分法:I级:清醒或嗜睡,不同程度的失语和偏瘫。II级:朦胧或昏睡,不同程度的失语和偏瘫,瞳孔等大。III级:浅昏迷,不全或完全偏瘫,瞳孔等大或轻度不等大。IV级:中度昏迷,偏瘫,单或双侧病理反射阳性,病灶侧瞳孔散大。V级:深昏迷,去大脑强直,双侧病理反射阳性,病灶侧或双侧瞳孔散大。格拉斯哥(GOS)预后评分:5分:恢复良好 恢复正常生活,尽管有轻度缺损。4分:中度残疾 残疾但可独立生活,能在保护下工作。3分:重度残疾 清醒、残疾、日常生活需照料。2分:植物生存 仅有最小反应。1分:死亡。 1·2 方法 采用两两比较的秩和检验,统计软件采用SPSS11·5统计软件。结论P<0·01有统计学意义。

2 结果见表1。 经秩和检验:U=-4·805,P<0·01,说明高血压脑出血是否并发水电解质平衡紊乱对其预后的影响有统计学意义 3 讨论

脑出血是高血压最严重的并发症之一,其致残率、致死率高,相当一部分患者神经功能障碍恢复时间长,后遗症多,严重影响到患者的生活质量和社会经济效益,如何改善高血压脑出血患者的预后早已引起社会各界的关注。多数学者认为脑出血患者的预后与血肿位置、血肿的量、意识状态、处理时机和方案的选择、并发症的防治等密切相关。本组病例142例,就临床最常见的水电解质紊乱对高血压脑出血预后的影响做一研究,可以为如何改善高血压脑出血的预后提供线索和依据。

从本统计结果看,高血压脑出血发病后水电解质紊乱发生率为:29·6%(42/142),发生水电解质紊乱的病死率、植物生产率和重残率分别为:47·6%(20/42)、14·3%(6/42)、19·0%(8/42)。并发水电解质紊乱与未发生比较P<0·01,发生致残率和病死率均明显高于未发生。说明高血压脑出血后发生水电解质紊乱对患者预后影响较显著。根据文献统计,高血压脑出血后电解质紊乱相当多见,高钠血症高氯血症及低钾血症各占1/4,低氯血症及低钠血症各占1/4。脑血管疾病,特别是脑出血患者,大多有意识障碍,在送治过程中可能较长时间未获任何液体;加之颅内压增高引起的呕吐可致大量脱水;再一方面,为降低颅内压而给予强烈的脱水剂或利尿药,其结果必然是严重的失水。脱水的结果也同时会引起电解质紊乱。但水电解质紊乱不但是由于脱水,也可以是血管病变损害脑的结果,尤其当丘脑下部受损时,全身水分和细胞外液都有减少的倾向,而以细胞外液的组织间液减少较为明显。血清电解质出现轻度增加,钾相对也要高,钾钠比值缩小。

另外,有时因给过量水或因脑部病变而出现抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH),引起水潴留,导致低钠血症和体液渗透压降低,尿钠排泄增加。为解除脑水肿而使用皮质类固醇也是导致电解质紊乱的一个重要因素,特别是应用时间较长而未补充电解质者更为明显。不论高钠血症、低钠血症、高钾血症、低钾血症还是其他电解质紊乱,都可以产生意识障碍,甚至惊厥。有时意识障碍比血清电解质失常出现的还要早。可能意识障碍与细胞内水、钾变化的关系比血清钠浓度变化的关系还要密切。高钠血症多出现于病情危重患者,如脑出血破入脑室、脑

干出血、小脑出血、丘脑出血。死亡者血钠水平均明显升高(≥155 mmol/L),最高达176 mmol/L,而生存者血钠水平均<155 mmol/L,高钠血症均于病情加重时出现,并随病情加重进行性升高且难以纠正。脑出血破入脑室和丘脑出血患者出现高钠血症,虽经停用相关药物并补充无盐液体,仍不能防止高钠血症发生和发展,脑出血患者发生高钠血症与脑出血部位密切相关。 其主要原因为:

(1)脑出血破入脑室和丘脑出血使下丘脑遭到直接或间接损伤,下丘脑分泌抗利尿激素减少,导致中枢性尿崩症。

(2)脑出血破入脑室和丘脑出血可刺激交感神经的皮层下最高中枢,使交感神经兴奋,Na+重吸收增加。

(3)丘脑一神经垂体系统受损也可引起促肾上腺皮质激素的不正常分泌,并且兴奋醛固酮分泌而滞钠排钾,促使钠升高。

(4)下丘脑损伤可致植物神经系统功能失常,引起多汗、水分丢失增多、血钠升高。高钠血症的临床表现主要由血钠浓度过高造成高渗状态,使细胞失水,特别是脑细胞失水,从而造成一系列神经系统症状,由于与脑出血的症状、体征相重叠,多数区分困难。脑细胞内失水,脑体积缩小,颅骨与脑实质之间的血管张力变大,可引起脑出血,特别是蛛网膜下腔出血较多见,造成恶性循环,加重病情,直接影响预后。另外,由于脱水,血容量减少,造成肾功能衰竭,机体内环境严重紊乱。肾功能异常给脱水降颅压药物应用带来困难,从而进一步影响预后。

低钠血症大多数是继发性的,原因多为长期连续使用高效能利尿药如呋塞米、利尿酸、噻嗪类等;或者患者不能进食又补液不当造成或者因脑损伤出现SIADH。水分从细胞外移入细胞内,造成细胞内水肿,出现低渗性脑病。高血压脑出血并发低渗性脑病病情复杂,易与脑出血所致神经症状相混淆,被临床医师所忽视,病死率高,因而,一旦发现要及时积极纠正,对缺钠性低渗血症,开始用较快纠正速率,使血钠上升速率在每小时1~2 mmol/L,以后4~5 d内可缓慢纠正,使血钠上升速率每小时<0·5 mmol/L。目前多主张血清钠值纠正至120~125 mmol/L即可,这样既可达到治疗的目的,又避免了快速补钠的各种不良反应,如诱发急性心衰和渗透性脱髓鞘综合征等。

低钾血症的主要病因为:

(1)钾摄入不足:高血压脑出血患者大多不能正常进食,而静脉补液时补钾不足; (2)利尿药的长期连续使用或用量过多:利尿药通过抑制肾小管对Na+、Cl-的重吸收达到利尿,肾远曲小管的Na+量增多,Na+-K+交换加强而导致失钾;许多利尿药还有一个造成失钾的共同机制:通过血容量的减少导致醛固酮分泌增多。这些药物的长期使用造成低钠血症和低氯血症,已经证明任何原因的低氯血症均可使肾排钾增多,其机制可能为低氯血症直接刺激远侧肾单位的泌钾功能。

(3)频繁大量呕吐引起代谢性碱中毒,肾小管H+—Na+交换减少而K+—Na+交换增多导致肾排钾增多,同时碱中毒时细胞外钾转移入细胞内。

(4)使用大剂量胰岛素使细胞外钾转移入细胞内。低钾血症可以导致呼吸肌麻痹、心肾功能不全、高血糖、负氮平衡及代谢性碱中毒等,使病情进一步复杂、恶化,最终使病死率和致残率增高。补钾使肾小球排K+增多,排出H+减少,HCO3-回收减少,血Cl-增高,有利于低氯血症的改善,补镁对细胞内K+起重要的稳定和平衡调节作用。保证患者入量及营养,维持水电解质平衡在脑出血治疗早期极为重要。高血压脑出血并发水电解质平衡紊乱病情复杂,易与脑出血所致神经症状相淆,被临床医师所忽视,病死率高,因而,一旦发现要及时积极纠正。早期诊断早期治疗对降低病死率有重要意义。因此,高血压脑出血后是否并发水电解质平衡紊乱对高血压性脑出血预后的影响有统计学意义,可以作为评价高血压性脑出血预后的指针。