生长素运输机制研究进展 - 刘进平

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热带农业科学图２ＰＩＮ１在根细胞顶端质膜与内体之间的再循环示意图（Ｅ：内体；ＰＭ：质膜；黑点：生长素；小方框：ＰＩＮ１蛋白）［５５］

的研究表明，生长素载体是通过将生长素载入质膜产生的内体，以及内体产生的再循环小泡中来实现的。ＰＩＮ１不仅位于质膜，也位于内体和内体产生的再循环小泡中；此外，生长素运输抑制剂并不影响生长素运输本身，而是抑制ＰＩＮ１的再循环［５６，５７］。

有报道表明在离体条件下生长素可自动地在质膜产生的小泡中累积［５８－６０］。在活体条件下，生长素可通过在细胞顶端质膜中经历再循环的早期内体产生的分泌型小泡实现极性生长素运输，从而向细胞外以类似分泌状输出生长素。而且，很可能为了提高细胞对细胞的生长素运输极性，在一个细胞极由小泡再循环为基础的胞外分泌驱动生长素输出，与在相对的另一个细胞极的胞吞的生长素输入紧密联系。因此有两个生长素累积的小泡群才是合理的［６０］。对植物激素敏感的ＰＩＮ１小泡猜想位于一个细胞极，而对对植物激素不敏感的ＡＵＸ１小泡应位于相对的细胞极。这样，ＰＩＮ１和ＡＵＸ１与其说是生长素跨膜运输载体，不如说是小泡运输载体。ＰＩＮ１的活性是向沿分泌／再循环途径穿梭

［５５］

的内体和小泡中装载生长素（图２），而ＡＵＸ１也以类似的方式在相对的细胞一极进行再循环，该再循环对ＢＦＡ（ｂｒｅｆｅｌｄｉｎＡ，可阻断小泡向膜表面运送蛋白质）处理表现敏感［１０］。这两个小泡库可通过能动的内体和肌动蛋白细胞骨架整合在一起。事实上，免疫学研究表明，肌动蛋白纤维集聚成纵列，将正在伸长的细胞之间的顶端和基端联结起来［６１，６２］，而生长素就在质膜附近定位的小泡中累积［６３］。

!ｋａ等［５５］

在若干方面比较的基础上，Ｂａｌｕｓ（２００３）认为小泡介导的生长素极性运输与神经递质在突触小泡中的运输十分类似，生长素的极性运输应是一种与神经递质类似的分泌活动。首先，神经递质谷氨酸盐与生长素一样，都是氨基酸代谢的派生物，也是载入胞吞／循环突触小泡，并通过调控的胞吐分泌到突触凹陷中［６４］。其次，ＰＩＮ１、ＡＵＸ１蛋白及ＡＮＴ１氨基酸运输子

与神经递质运输子都是氨基酸运输子超级家族成员，

两者的再循环都是通过小序列具有同源性［６５，６７］。再者，

泡运输途径，其装载入小泡的动力都是由液泡（小泡）ＡＴＰ酶产生的质子梯度［５８￣６０］。Ｍｕｄａｙ等［６８］（２００３）也在

ＧＮＯＭ蛋白调控ＰＩＮ１在内体和质膜之间的循环的事实基础上认为，是小泡循环机制在控制生长素运输的极性。ＧＮＯＭ基因编码一种ＡＤＰ核糖基化作用因子－ＧＴＰ交换因子（ＡＤＰｒｉｂｏｓｙｌａｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ－ＧＴＰｅｘｃｈａｎｇｅｆａｃｔｏｒ，ＡＲＦ－ＧＥＦ），ＧＮＯＭ基因缺陷会导致胚胎极性丧失及其后发育异常［５６，５７，６９］。ＡＲＦ－ＧＥＦ被认为是通过特异性招募决定小泡细胞定位的小泡蛋白质包被（包括ＣＯＰ１和网格蛋白包被）来决定膜运输小泡的目的地［７０，７１］。ＡＲＦ－ＧＥＦ也是抑制剂ＢＦＡ的靶蛋白［７０］。因此，对ＧＮＯＭ的研究可揭示蛋白质定位和总体植物极性之间的关系［６８］。Ｇｅｌｄｎｅｒ等［５７］（２００３）的研究表明，自内体向膜表面之间存在生长素运输蛋白的动态循环，这可能是在光和重力等不对称刺激条件下，生长素运输极性作出快速变化的机制，而ＧＮＯＭＡＲＦ－ＧＥＦ介导内体再循环、生长素运输和生长素依赖性生长。３生长素运输的调控

有证据表明生长素运输受生长素运出载体蛋白的内吞运输机制调控［６８］。质膜定位的ＰＩＮ１和ＰＩＮ３受质膜和内膜区室之间的快速的、肌动蛋白依赖性的内吞循环所调控［３，５６，５７］。当用膜运输抑制剂ＢＦＡ处理后，ＰＩＮ１、ＰＩＮ３和ＡＵＸ１可逆性地在发生内吞作用一侧的附近区室聚集［２４，５６，５７］。用竞争性生长素运出抑制剂ＴＩＢＡ（ｔｒｉｉｏｄｏｂｅｎｚｏｉａｃｉｄ）和高浓度的ＮＰＡ（１－Ｎ－ｎａｐｈｔｈｙｌｐｔｈａｌａｍｉｃａｃｉｄ）洗出ＢＦＡ，会导致ＰＩＮ１的持续内在化（ｉｎｔｅｒｎａｌｉｚａｔｉｏｎ），表明竞争性生长素运出抑制剂除了在质膜上抑制生长素排出外，还破坏运出载体蛋白的内吞运输［５６，７２］。ＰＩＮ１的正确定位和功能取决于ＧＮＯＭ／ＥＭＢ３０生长素反应因子ＧＤＰ／ＧＴＰ交换因子（ＧＤＰ／ＧＴＰｅｘｃｈａｎｇｅｆａｃｔｏｒ，ＧＥＦ），ＧＥＦ介导

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ＢＦＡ内在化ＰＩＮ１［５７，６９］。

ＴＲＡＮＳＰＯＲＴＩＮＨＩＢＩＴＯＲＲＥＳＰＯＮＳＥ３（ＴＩＲ３）／ＤＡＲＫＯＶＥＲＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＣＡＢ１（ＤＯＣ１）／ＢＩＧ蛋白也在内吞循环中发挥作用，还可能在以质膜上ＰＩＮ１为特征的生长素运出载体复合体的稳定性上发挥作用。最初在检测ＮＰＡ不敏感性中鉴定出的ｔｉｒ３突变体，表现降低生长素运输，及ＮＰＡ处理（不用ＢＦＡ预处理）后ＰＩＮ１失去定位［７３，７４］。ＢＩＧ／ＴＩＲ３的功能不仅局限于生长素运输，在赤霉素和磷酸盐协迫响应中也发挥作用［７５，７６］。

蛋白激酶ＰＩＮＯＩＤ（ＰＩＤ）也调控ＰＩＮ介导的生长素运输。ｐｉｄ突变体表型与ｐｉｎ１突变体类似；ＰＩＤ过量表达可产生与生长素运输增加的相关表型［７７，７８］。ＰＩＤ过量表达对ＰＩＮ在表皮细胞中的定位没有影响，但却导致在根尖皮层细胞中ＰＩＮ１和ＰＩＮ２的定位转换，及在皮层、内皮层和维管细胞中ＰＩＮ４定位极性的改变［２８］。由于ｒｃｎ１突变体携带有一个有缺陷的蛋白质磷酸酶２Ａ调控亚基，这个突变体表现降低向地性及提高根中不依赖于ＰＩＮ２的向基性生长素运输，因此，蛋白质磷酸酶活性也看起来调控生长素运输［７９，８０］。此外，哺乳动物ＰＧＰ受蛋白激酶Ａ和Ｃ依赖性连接子结构域的磷酸化调控，已有证据表明生长素运出与ＰＧＰ的磷酸化状态有直接的联系［３２，８１］。

内源黄酮醇并非生长素运输必不可少的调节物质，它在ＮＰＡ等竞争性生长素运出抑制剂互作位点作用［８２－８５］。特别是黄酮醇类物质山奈黄素和槲皮素在顶端组织中负调控生长素的排出，而ｔｒａｎｓｐａｒｅｎｔｔｅｓｔａ（ｔｔ）突变体类黄酮形成水平降低，不仅表现提高生长素运输速率，而且也表现与生长素有关表型［８１，８３，８４］。在类黄酮缺失突变体的背景下，黄酮醇可阻断ＢＦＡ诱导的ＰＩＮ１内在化的逆转［８１］。但在ｔｔ突变体非顶端组织中观察到ＰＩＮ蛋白质定位与丰度变化，这种变化可用控制野生型生长素运输加以模似，显示这些变化是由于生长素对自身调控产生的，而不是类黄酮直接互作产生的［８１］。另外，类黄酮广泛用作哺乳动物ＰＧＰ的抑制剂，山奈黄素和槲皮素分别作用于人类ＰＧＰ１磷酸化的催化和调控位点，显示在植物中也可能存在特异性的调控模式［３１］。

最近的研究工作还表明，ＰＧＰ介导的向胞外运出生长素部分受蛋白质－蛋白质互作调控。在酵母双杂交系统中，用与免疫兔蛋白类似的ＴＷＩＳＴＥＤＤＷＡＲＦ１（ＴＷＤ１）鉴定出拟南芥ＰＧＰ１的羧基末端［３８］。ＴＷＤ１突变会产生严重的发育性状，有些与

都表现降低生长素运输、ｐｇｐ１ｐｇｐ１９双突体明显一致，

提高生长素水平及改变向地性。离体洗脱试验、共免疫

沉淀及ＮＰＡ和ＴＷＤ１亲和力色谱等方法都证明ＰＧＰ１／１９－ＴＷＤ１存在互作［３８，３１］。在异源表达系统用ＴＷＤ１和ＰＧＰ１共表达分析生长素运输显示，ＴＷＤ１调控ＰＧＰ１的生长素运输活性，而其他相关的拟南芥ＦＫＢＰ（ＦＫ５０６ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，一种重要的免疫系统受体）无显著效果［８６］。

４生长素作为激素与形态发生素

生长素虽然被称为一种植物激素，但需要注意的是，激素是从动物学中引入的，因此植物激素的概念本身就存在争议。在哺乳动物中，激素被定义为一种胞外信号转导分子，其作用部位远离合成部位。另外，动物激素通过血液被动地分配到身体的特定部位。对于生长素，尽管最近的研究表明不同的拟南芥器官都具有合成潜力，但以往多次证明生长素是从主要的生长素源———幼嫩的项端分生组织向整个植株运动。此外，生长素可协调诸如侧根等器官的发育与茎芽的发育阶段的关系，这意味着生长素也具有长距离信号转导的功能。但研究最多的是生长素运动形式———细胞到细胞的极性运输，却与动物激素的被动分配正好相反。有若干证据表明，通过韧皮部的非极性运输对生长素从顶端组织向根的运输作出贡献［３］。首先，已知的生长素活性运输速度（约１０ｍｍ／ｈｒ）远慢于它所作为有效信号转导的速度，尤其是在较大的植物物种中。其次，在韧皮部流出物中检测到相对较高浓度的生长素（约１［８７］Ｍ）。第三，明显在从叶向韧皮部装载与韧皮部向根卸载生长素方面功能损坏的ａｕｘ１突变体，会表现出在茎端和根之间的生长素分配能力缺陷［１０，８８］。因此，推定的生长素渗透酶ＡＵＸ１看来在韧皮部生长素通路的两端发挥作用，韧皮部的非极性运输与木质部的极性生长素运输通过ＡＵＸ１联结起来。

形态发生素是指在生物体中能形成一定的浓度梯度，并且参与发育的格式形成的一种物质。更严格的定义必须符合以下三个标准：①形态发生素形成稳定的浓度梯度；②直接指导应答细胞（不是通过其它信号转导途径或信号交换）；③细胞对形态发生素的应答依赖于其浓度［３］。

在根尖分生组织中，生长素调控细胞分裂与分化。拟南芥植物根尖分生组织中央有４个静止中心（ｑｕｉｅｓｃｅｎｔｃｅｎｔｒｅ）细胞，被一小群干细胞包围。静止中心本身很少有有丝分裂活性，但却可起到保持邻近细胞的干细胞状态。根尖分生组织区的前面为根冠，起到保护静止中心和干细胞位点的作用。其后的细胞不再分裂而进行快速扩大，称为伸长区。伸长的细胞开始分

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热带农业科学化，最明显的就是出现根毛。新的分析手段表明，如在欧洲松和拟南芥中存在自由生长素梯级分布。尽管在根部和整个植物发育过程中都可发现稳定的生长素梯度，但越来越清楚的是，这种生长素梯度不是生长素从一个点源向外运动产生的，而是通过分布在这个区域的生长素运输子的一种复杂的、相互作用的网络，可确立、保持、修饰或完全逆转生长素梯度［４，５］。至少有５个ＰＩＮ蛋白以特异性的和空间重叠的方式在拟南芥根中表达［２０］。以生长素可诱导启动子ＤＲ５为基础构建的生长素报告基因也间接地表明，在根尖分生组织存在生长素梯度，最大值在中柱初始区细胞［８９］。在根中，生长素运出蛋白（或调控子）ＰＩＮ４朝向增加ＤＲ５反应的细胞不对称分布，ｐｉｎ４突变或对生长素运输进行化学抑制会破坏ＤＲ５活性的分布，表明依赖于ＰＩＮ４运出生长素，驱动生长素运输来维持这种浓度梯度［２３，８９］。此外，内源施用生长素或生长素运输抑制剂，及使用生长素反应或运输破坏的突变体，在生长素分布与格式形成之间建立了联系。细胞命运（从细胞特异性标记推定）的改变在空间上与生长素梯度变化相关。最近鉴定出的ＰＬＥＴＨＯＲＡ（ＰＬＴ）基因为根尖生长素以ＰＩＮ依赖性累积与生长素信号转导建立了联系。ＰＬＴ１和ＰＬＴ２对静止中心和干细胞特化不可或缺，而ＰＬＴ１／２的转录是生长素诱导型的，因此根尖处生长素反应最大值与干细胞定位和活性之间的相关就容易理解了［９０］。另外，在拟南芥胚胎发生的很早期阶段，顶端细胞命运的正确特化需要ＰＩＮ依赖性的基端向顶端的生长素流。而在３２细胞期当生长素运输突然翻转，建立新的生长素梯度，而这又同样为基端发育所必须。生长素流的突然翻转与ＰＩＮ７蛋白定位相关。在２细胞胚中，ＰＩＮ７定位于基部细胞的顶端面，生长素在胚的顶端累积，为芽的一极的有效确立所必须；３２细胞阶段，ＰＩＮ７定位的突然翻转，与生长素在根极累积相关。这种特化显然同样依赖于生长素的局部累积［２２］。

另外一个例子是茎尖分生组织与ＰＩＮ的动态分布［９１］。在茎尖分生组织周围区，叶片按照固定的叶序发生。而叶的特化似乎是由叶片特化位置的生长素局部累积引起的，而生长素的累积又是由包括ＰＩＮ蛋白的生长素运出机制驱动的［９１，９２］。用生长素运输抑制剂阻断生长素运出，或将ＰＩＮ１突变可阻止顶端的器官发生，但不会阻止顶端分生组织活性和茎干的产生。从而产生针状茎干结构，这也是ＰＩＮ家族名字的由来。当外源生长素在针状结构的周围区局部施用时，会在施用部位引发器官形成。免疫研究表明，ＰＩＮ在分生组织中的定位指导生长素向新生的和幼嫩器官原基流动［９２］。

最近，利用ＰＩＮ１－ＧＦＰ融合蛋白进行延时拍摄表明，ＰＩＮ定位指向新生器官发生位置，然后又指向下一个原基。Ｈｅｉｓｌｅｒ等（２００５）还表明生长素诱导ＰＩＮ１的转录，因此ＧＦＰ（ｇｒｅｅｎｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｐｒｏｔｅｉｎ，绿色荧光蛋白）在分生组织中的累积很可能与生长素水平或（和）反应相关。摄像还清楚地表明ＧＦＰ在器官发育位置的累积增加与运出载体定向驱动生长素局部累积的一致性，生长素累积又随之决定细胞的特化命运［９１］。另外一个实验也表明生长素的的累积与减少，伴随着并可能指导原基发育的不同阶段。因而在植物的整个生命周期中，生长素运输路线提供了发育过程的位置信息［４］。此外，从以下几个方面特征也说明生长素是形态发生素类似物质。首先，生长素最显著的特征是其极性的细胞到细胞的运输。极性生长素运输的取向对空间调控的细胞扩大和分生组织细胞中分裂板的取向是必不可少的。在格式形成和整个植株塑形方面没有那个分子象生长素一样重要。其次，极性生长素运输对一些物理刺激，尤其是重力和光的矢量特性敏感。环境诱导生长素再定位，使得沿细胞纵列（植物组织典型的建筑模块）方向细胞差别生长，相互紧密协调，使正在生长的植物器官快速向性弯曲［４］。５生长素运输与向性

植物向性如向地性、向光性等是指植物器官在外源刺激（重力、光）下会定向弯曲，影响植物的形状。Ｃｈｏｌｏｄｎｙ－Ｗｅｎｔ假说解释向性的主要内容是：在外源刺激下，生长素（ＩＡＡ）在应答器官的上下两侧分布不均，导致不同的伸长速率，其中下面一侧浓度较高而伸长生长较慢，从导致生长弯曲［９３］。

实验表明生长素运输介导生长素的侧向分布［２４，８０］，并且由此鉴定出ＰＩＮ３［２４］。ＰＩＮ３参与下胚轴和根的向性。ＰＩＮ３位于茎芽的内皮层，如此定位非常符合它作为调控侧向生长素再分配的角色。与茎芽不同，根中的刺激感受在根冠，而生长反应在伸长区，两者相距较远［９４］。但利用ＤＲ５报告基因的实验表明，侧向生长素再分配在根冠就已经开始发生。这那里，生长素向基性转运是以生长素运出和运入依赖性方式进行的［８０．８９］。ＡＵＸ１可能促进生长素向侧根冠和表皮区吸收，而ＰＩＮ２可能介导向伸长区的定向转运。重力是由中柱根冠区和茎芽内皮的包含淀粉的细胞器———平衡石感知的［９４］，但这些区域ＰＩＮ３的存在表明有可能是通过ＰＩＮ３使得重力感知和生长素再分配耦合在一起［２４］。在正常情况下，绝大多数ＰＩＮ３在中柱细胞质膜中对称分布；在重力刺激下，ＰＩＮ３会在两分钟内改变其位置，向细胞的新的底部分配［２４］。因此，ＰＩＮ３可介导生长素

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向根的下方流动。另外，生长素运入载体ＡＵＸ１在根

中柱细胞中的亚细胞动态表明，在重力刺激后，ＡＵＸ１可能介导了生长素向中柱的运入，从而形成一个暂时的生长素库，为生长素以ＰＩＮ３依赖性方式的不对称分配所需要［１０，３］。而ＰＩＮ１和ＰＩＮ３等生长素运出载体在质膜和内体之间沿肌动蛋白细胞骨架的膜小泡内的持续循环，可能为ＰＩＮ３的亚细胞定位提供便利。生长素运出抑制剂、小泡运输抑制剂ＢＦＡ或肌动蛋白解聚等处理破坏肌动蛋白依赖性ＰＩＮ３循环，都会导致向地性缺陷［２４，５６，９４］。在茎芽内皮内存在平衡石和ＰＩＮ３表明，在茎芽向性反应中，可能也以ＰＩＮ３或（和）其他ＰＩＮ蛋白的再定位这样类似的机制进行，但这仍需要证明［３］。最近对ＳＨＯＯＴＧＲＡＶＩＴＲＯＰＩＣ２（ＳＧＲ２）和ＳＧＲ４两个内皮蛋白的研究表明，在膜运输、液泡组织和茎芽向地性反应之间存在联系。但ｓｇｒ２和ｓｇｒ４突变由于在平衡石沉降方面缺陷，但显示正常的向光性反应，因此这两个突变似乎干扰了重力感知，而不是生长素再分配［９５，９６］。

经典的和现在的模型都表明，由于平衡石沉降而使细胞骨架重新组织［９７，９８］，ＰＩＮ３肌动蛋白依赖性细胞内运输重新取向，沿着平衡石沉降路线定位到细胞底部，引起向地性反应。但这种模型过于简单化、机械化，平衡石沉降与ＰＩＮ３再定位之间的联系仍需进一步研究［３］。

６生长素运输与顶端优势

植物顶端优势（ａｐｉｃａｌｄｏｍｉｎａｎｃｅ）是指植物正在生长的茎顶会抑制侧芽生长和分枝的现象。茎顶和幼叶被认为是顶端优势控制是的来源，摘掉顶芽，就会解除侧芽所受到的顶端优势或抑制作用，侧芽就会很快发育成枝条。顶端优势不仅是植物的一种生存机制，顶端优势原理的利用在农业和园艺生产上有很重要的意义，例如可用以提高产量和改善株型等［９９，１００］。腋芽分生组织起始后产生少数叶片，并形成一个芽。腋芽可休眠，也可持续生长形成一个侧枝。而休眠芽以后还可再激活形成侧枝。休眠激活伴随着基因表达模式的改变，在一段窗口期内，激活还可逆转，重新进入休眠。因此，腋芽可在休眠和活性状态之间循环［１０１，１０２］。

人们很早就知道顶端优势的产生是由于顶芽产生的生长素向下运输，进入侧芽部位，使侧芽的生长受到抑制。虽然这种抑制作用机制还未明确，但这种对腋芽的抑制作用肯定是一种间接的作用。对腋芽直接施加生长素并不抑制其生长［１０３］，而且腋芽在激活时其内的生长素水平还会上升［１０４］。另外，顶端施加的生长素也

并不会运输到腋芽［１０５］。当对拟南芥带一个叶的茎切段

顶端施加生长素时可抑制腋芽生长，但基端施用生长素则不会。极性生长素运输抑制剂可阻断顶端施用生长素的作用，用ａｘｒ１突变体也对顶端施用生长素效果有抗性［１０６］。利用放射性标记的生长素进行测验，顶端施加后，生长素在芽中累积比基端施加累积的还少［１０７］。这些结果都证明生长素抑制腋芽生长的作用应是间接的。

生长素向下极性运输抑制腋芽生长的间接抑制作用需要第二信使，而第二信使最有可能是细胞分裂素。首先，直接施用细胞分裂素可促进腋芽生长，而腋芽激活后芽内的细胞分裂素水平也在提高［１０３，１０８］。其次，从基部切口端施用细胞分裂素后，可克服顶端施加生长素对单叶茎切段腋芽生长的抑制作用［１０９］。第三，在豌豆植株去顶后会引起在木质部内从根向外输出细胞分裂素增加。而施用生长素可部分阻止细胞分裂素的增加［１１０］。此外，还有证据表明野生型拟南芥中抑制腋芽生枝是ＡＸＲ１依赖性的，反应强度随茎干中生长素浓度的增加、ＴＩＲ１／ＡＦＢ生长素受体的感知、及转导到基因表达水平的变化而变化。信号转导途径中的靶基因可能包括编码细胞分裂素生物合成的酶，已知在茎干或其他部位生长素会以ＡＸＲ１依赖性方式下调这些细胞分裂素的合成酶基因的表达。这样就减少细胞分裂素的获得，并因此降低芽的活性［１０９，１１１￣１１３］。

由于生长素的极性运输，只能由形态学上端向下端运输，而最近的突变体分析和嫁接实验证明，顶芽的抑制作用也可由下向上传递，表明顶端优势也可能是一种既生长素又非细胞分裂素的、向上运输的信号物质在起作用。并从拟南芥中分离出ｍｏｒｅａｘｉｌｌａｒｙｇｒｏｗｔｈ（ｍａｘ）突变体、从矮牵牛分离出ｄｅｃｒｅａｓｅｄａｐｉｃａｌｄｏｍｉｎａｎｃｅ（ｄａｄ）突变体，都表现增加芽分枝表型。ＭＡＸ途径可能是在单子叶和双子叶植物中调控芽生长的一条普遍途径。目前认为ＭＡＸ途径的底物最有可能是类胡萝卜素裂解产物［１１４］。Ｂｅｎｎｅｔｔ等［１１３］（２００６）的研究表明，茎顶远距离影响腋芽的活性不是通过信号的运动，而是通过主茎中生长素源和运输能力之间的竞争调控的。这种ＭＡＸ调控途径不依赖于ＡＸＲ１的经典生长素信号转导，是通过影响主茎中的生长素运输能力来实现对腋芽生长的控制。在野生型植株中，因为主茎维管组织不是生长素的强势库，腋芽不能够有效地输出生长素，而去除生长素或增加生长素运输能力，维管组织可成为一个较好的库，腋芽可输出生长素并生长。ＰＩＮ１及其他ＰＩＮ累积增加、基因活性提高、生长素运输能力的提高的相关表明，ＭＡＸ途径的主