动物生理学笔记完整版

血和抗凝血过程中有重要作用，是一种防御功能。 三、血浆的理化特征

1.比重：血浆比重1.025~1.030，与血浆蛋白浓度成正比。 2.粘滞性：血浆粘滞性为1.6~2.4，与血浆蛋白含量成正比。 （2）凝血酶原变成凝血酶。 （3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白。

其中，因子X的激活可通过两咱途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。 3.血浆渗透压

（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。 （2）渗透压的作用

晶体渗透压——维持细胞内外水平衡 胶体渗透压——维持血管内外水平衡

原因：晶体物质不能自由通过细胞膜（见第二章），而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。

（3）注意点：①临床上常用的等渗等张溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。

②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。

四、红细胞的生理特性

1.红细胞的形态：红细胞呈双凹圆盘形，直径约为8μm，无细胞核。

2.红细胞的功能： （1）运输氧和二氧化碳；（2）缓冲体内产生的酸碱物质。这两种功能均由血红蛋白完成，其中的铁离子必须处于亚铁状态（Fe2+）。

3.悬浮稳定性： 以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮稳定性，血沉越决，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。

影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。 4.渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特性。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。 正常红细胞呈双凹圆盘状，在0.45%~0.35%NaCl溶液中开始破裂，而球状红细胞渗透脆性增加，在0.64% NaCl溶液中开始破裂。 五、血液凝固

1.概念：血液由流动的溶胶状态（液体状态）变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。

本质：多种凝血因子参与的酶促生化反应（有限水解反应）。 2.基本过程：

（1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。

3.凝血因子的特点：

（1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质。

（2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在。

（3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用。

（4）部分凝血因子在肝脏内合成，且需VitK参与，所以肝脏病变成VitK缺乏常导致凝血异常。

（5）因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。 4.内、外源凝血途径的不同点： 始动因子 参与反应步骤 内源性凝血 胶原纤维等激活因子Ⅻ 较多 外源性凝血 组织损伤产生因子Ⅲ 较少 5.机休组织损伤时的凝血为：内源性和外源性凝血途径共同起作用，且相互促进。 六、抗凝和纤维蛋白溶解

1.血浆中最重要的抗凝物质是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。 肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ活性而发挥作用。 2.纤维蛋白溶解系统： （+）：促进作用 （-）：抑制作用

3.正常情况下，血流在血管内不凝固的原因：

（1）血流速度快，（2）血管内膜光滑，（3）血浆中存在天然抗凝物质和纤维蛋白溶解系统 七、血小板的生理作用 1.维护血管壁完整性的功能。 2.参与生理止血功能。

（1）血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血。 （2）血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血。

（3）促进血液凝固，形成牢固止血栓。 八、ABO血型系统

1.血型：血细胞膜外表面特异性抗原类型，通常指红细胞血型。

2.ABO血型的种类：

ABO血型系统中有两种抗原，分别称为A抗原和B抗原，均存在于红细胞膜的外表面，在血浆中存在两种相应的抗体即抗A抗体和抗B抗体。根据红细胞上所含抗原种类将人类血型分为如下血型：

血型 A B AB O 红细胞上的凝集原（抗原） A B A和B H抗原 血清中的凝集和素（抗体） 抗B 抗A 无 抗A抗B 3.抗原本质：血型抗原是镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白与糖脂。ABO抗原特异性是在H抗原基础上形成的。 4.抗体本质：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘。 5.输血原则：同型输血。

无同型血时，可按下列原则：（1）O型输给A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，（2）必须少量（<300ml），缓慢输血。

6.交叉配血试验，受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。 九、Rh血型

特点：（1）大多数人为Rh阳性血。

（2）血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。

（3）Rh阴性的母亲第二次妊娠时（第一胎为阳性时）可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。 十、红细胞生成及调节 1.红细胞生成原料和辅助物质： （1）原料：珠蛋白和铁。

（2）促成熟因子：维生素B12、叶酸、内因子。 （3）调节因子，促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成。另外，红细胞生成还要造血微循环调节。 2.红细胞生成某些阶段的特点：

（1）髓系多潜能干细胞：有很强的自我复制和多向分化的潜能。

（2）定向祖细胞：定向分化且自我复制能力低。 （3）成熟红细胞：无细胞核和线粒体，细胞能量来源于无氧酵解和磷酸戊糖途径。

血液循环

考纲要求

1.心脏的泵血功能：心动周期，心脏泵血的过程和原理，心脏泵血功能的评价和调节，心音。

2.心肌的生物电现象和生理特性：心肌的生物电现象及其简要原理，心肌的电生理特性，植物性神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响。

3.血管生理：动脉血压相对稳定性及其生理意义，动脉血压的形成和影响因素。静脉血压，中心静脉压及影响静脉回流的因素。微循环。组织液和淋巴液的生成和回流。 4.心血管活动的调节：心脏及血管的神经支配及作用，心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，化学感受性反射及其他反射。心脏和血管的体液调节和自身调

节。肌肉运动时心血管活动的调节。动脉血压的长期调节。 5.血量及其调节：血量的神经和体液调节，急性失血的生理反应。 考纲精要

一、心动周期与心率

1.概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。 2.心率与心动周期的关系：

心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。 3.心脏泵血

（1）射血与充盈血过程（以心室为例）：

①心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。

②等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。 ③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。

④等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。

⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。 （2）特点：

①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因。 ②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。 ③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6。 ④左、右心室的搏出血量相等。

⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过程中压力是逐渐降低的，左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。

二、心脏泵血功能的评价

1.每搏输出量及射血分数：

一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。 2.每分输出量与心指数：

每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L。

心输出量不与体重而是与体表面积成正比。 心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。 3.心脏作功

心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。 三、心音

1.第一心音与第二心音的异同：

第一心音 第二心音 标志 心室收缩开始 心室舒张开始 心音特点 音调低，历时较长 音调高，历时较短 初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。

2.后负荷对搏出量的影响：

心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。 3.心肌收缩能力对搏出量的影响：

心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。

心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、Ca2+等加强心肌收主要形成原因强心药， 缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，心室肌收缩，房室瓣关闭 所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力半月瓣关闭振动，血流冲击动脉壁的振动 —速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。 4.心率对心输出量的影响：

心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。 心率低于40次/min时，也使心输量减少。 五、心肌细胞的类型

1.工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。

2.特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。

特殊传导系统包括：（1）窦房结、房室交界（房结区、结希区）——慢反应细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房—室延搁的原因。 （2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞 3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。 六、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理 1.静息电位——K+外流的平衡电位。 2.动作电位——复极化复杂，持续时间较长。

0期（去极化）——Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。

1期（快速复极初期）——K+外流所致。

2期（平台期）——Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。 平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。

3期（快速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。

2.第一心音和第二心音形成机制：

（1）第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中主要成分是房室瓣关闭。

（2）第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣关闭。 3.第三心音和第四心音：

是一种低频率振动，其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心音属正常，在成人多为病理现象。

四、影响心输出量的因素

心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。 1.前负荷对搏出量的影响：

前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。 正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）之前，静息张力较小，

4期（静息期）——工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+—K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。 3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点： 静息电位/最大舒张电位值 阈电位 0期去极化速度 心室肌细胞 窦房结细胞 最大舒张电位-70mV -40mV 缓0mV现反极化） 小（70mV） 不稳定，可自动去静息电位值-90mV -70mV 迅+30mV化） 0期结束时膜电位值 去极幅度 4期膜电位 心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。 3.兴奋性：

（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。 （2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息膜电电位的距离等。 位分另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾期 逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+

通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高大（120mV） 稳定 0、1、时，心肌兴奋性先升高后降低。 2、3、（3）期前收缩和代偿间隙： 4共心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点5个的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于时期 期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心0、3、室舒张期，这称为代偿间隙。 4共34.收缩性：

（1）心肌收缩的特点：①同步收缩 ②不发生强直收缩 期，（ 2 ）影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚台期速 （反极慢 （不出③对细胞外Ca2+的依赖性。 极化 无平胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。

八、植物性神经对心脏活动的影响

1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用。

2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。

3.植物性神经对心脏活动的作用机制：

（1）迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。

（2）交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道通透性。 记忆方法：（以乙酰胆碱为例）

乙酰胆碱与心肌M受体结合后产生心脏活动的抑制，其原因是影响到心肌电活动的特性，而心肌电活动的改变必然是离子浓度或通透性变化所致。通常情况下，递质与受体结合后引起某种离子通透性增加，因此，乙酰胆碱可能是增加了某种离子的通透性。如果Na+通透性增加，会出现Na+内流增多（细胞内Na+浓度低）、增快，4期自动去极化加速，这与乙酰胆碱作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多将增强心肌的收缩力等改变，这也与乙酰胆碱的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌兴奋性、自律性都将降低，这与乙酰胆碱作用效果一致，因此，乙酰胆碱是通过增加细胞膜对K+通透性产生作用

4.心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点：

快反应自律细胞4期缓慢去极化。（起搏电流由Na+、Ca2+内流超过K+外流形成。） 七、心肌细胞电生理特性 1.自律性：

（1）心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。

（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。

（3）心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。 2.传导性：

心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。 传导的特点：（1）主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌 （2）房室交界处传导速度慢，形成房—室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。 （3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。