病生总结

血细胞黏附聚集加重，微血栓形成。不灌不流，灌流停止，多器官功能衰竭。

2、主要临床表现：循环衰竭，血压进行性下降，脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，

无尿、昏迷、多部位出血；毛细血管无复流，大量输血补液，血压回升，但不能恢复血流；重要器官功能障碍或衰竭，心、脑、肾、肺、肠衰竭。

第四节 休克时各器官系统功能变化

1、肾功能障碍：最早最易受损的器官。早期：急性功能性肾衰；晚期：急性器质性肾衰。

2、肺功能障碍：交感-肾上腺髓质系统兴奋其他缩血管物质，肺血管阻力增加；肺泡-毛细

血管膜损伤，肺血管内微血栓形成、间质性和肺泡型肺水肿、肺泡萎陷局部性肺不张、肺泡壁透明膜形成→→急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

3、心功能障碍：非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响较心小，但随着休克发展仍

可致心功能障碍：冠脉血流量↓、心肌耗氧量↑，酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓，MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能，心肌内DIC。

第五节 多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重创伤、感染或休克等应激状态时，机体在24小时

内出现两个以上的器官功能衰竭。

MODS机制

1、原发型MODS发病机制：主要由损伤直接引起，与患者的抗损伤—防御反应关系不大。 2、继发性MODS发病机制：全身炎症反应失控，全身性炎症反应综合征(SIRS)；促炎-抗炎

介质平衡紊乱；代偿性抗炎反应综合征(CARS)；微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤。

第十三章 心功能不全

1、心力衰竭：各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或者相对

减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或者综合征。

心功能不全包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。 患者心排出量减少和肺循环或者体循环淤血的症状和体征。

2、心力衰竭的病因：心肌舒缩功能障碍（心肌病变+心肌代谢异常→心肌衰竭）、心脏负荷

过重（容量、压力负荷过重）。心力衰竭的诱因：感染、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱、心律失常、妊娠和分娩等。

第二节 心力衰竭的分类

1、按发生部位分类：左心衰竭（常见而重要）、右心衰竭、全心衰竭（常见、严重）； 2、按心肌舒缩功能障碍分类：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭； 3、按心输出量高低分类：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。

4、按起病及病情发展速度分类：急性心力衰竭、慢性心力衰竭（充血性心力衰竭）：心功能

不全特别是慢性心功能不全时，钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血和组织水肿的表现，称?

第三节 心功能不全时机体的代偿

一、心脏本身的代偿反应

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1、心脏本身的代偿形式包括功能性调整（心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强）和综合性代偿（心室重塑伴明显形态机构变化）。 （一）心脏代偿

1、心率加快，心脏发动最快、见效最迅速的一种代偿方式。

意义：提高心排出量、升高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，维持血压，保证重要

器官血流供应。但代偿有限。

2、心脏紧张源性扩张：当静脉回心血量>心排血量，前负荷↑→心室舒张末期容积和压力 ↑→ 心室扩张、心肌的初长度↑→心肌收缩力和心搏出量↑。意义：急性形式扩张时， 利于将心室内的过多血液及时泵出。慢性过度扩张导致肌源性扩张，失代偿。

3、心肌收缩性增强：意义前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量，代偿有限。 4、心室重塑：心室长期容量和压力负荷增加→使其结构、代谢和功能发生改变→慢性代偿

适应性反应。包括心肌细胞重塑：心肌肥大（向心性和离心性肥大）和心肌细胞表型改变、非心肌细胞及细胞外基质变化；慢性代偿机制。

（二）心外代偿反应：增加血容量、血液重新分布、红细胞增多、组织利用氧的能力增强。

第四节 心力衰竭的发生机制

心肌舒缩功能降低→心泵功能下降→心衰。 一、心肌收缩功能降低（主要机制） （一）心肌收缩相关的蛋白改变：

1、心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死、凋亡。

2、心肌结构改变：心肌细胞死亡、肥大与萎缩、纤维化等。

3、心室扩张：心腔扩大而室壁变薄→功能性二尖瓣返流→血流动力学紊乱。 （二）心肌能量代谢障碍

1、能量生成障碍：心肌缺氧、VitB1缺乏、心肌过度肥大。 2、能量储备减少：心肌过度肥大→ATP↓、CPK同工型转换→CPK活性↓→CP↓→储能↓。 3、能量利用障碍：心衰时肌球蛋白ATP酶活性↓。 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

1、肌浆网Ca2+转运功能障碍：摄取、储存、释放Ca2+障碍。 2、胞外Ca2+内流障碍。3、Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。

二、心肌舒张功能障碍：Ca2+复位延缓、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、心室舒张势能减

少、心室顺应性降低。

三、心脏各部舒缩活动不协调：病变呈区域性分布、程度不同、心律失常。

第五节 心功能不全时临床表现的病理生理基础

一、心输出量减少---心衰最具特征变化

（一）心脏泵血功能降低 ——心功能降低是心力衰竭最根本的变化 1、心力贮备降低（最早出现）； 2、心排出量减少及心脏指数降低； 3、射血分数降低；4、心室充盈受损； 5、心率增快 （二）器官血流量重新分配

1、动脉血压的改变：急性心衰：动脉血压下降，甚至发生心源性休克。

慢性心衰：机体通过外周小动脉收缩、心率加快以及血容量增多等代偿活动，可使动脉血压维持正常水平。

2、器官血流量重新分配：早期轻度心衰：血液重新分布；晚期重度心衰：心脑血流量减少。

具体表现：皮肤苍白或发绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量减少。

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二、静脉淤血

（一）体循环淤血 -- 全心衰或右心衰时的症状

1、静脉淤血和静脉压升高：右心衰→水钠潴留，右房压↑→体循环淤血、静脉压升高（颈

静脉怒张、肝颈静脉返流征阳性）。

2、水肿：心性水肿-皮下水肿、腹水、胸水、心包积水。

3、肝肿大及肝功能损害：肝淤血、肿大，牵张肝包膜→压痛；肝淤血、缺氧→肝细胞变性

坏死，肝功能障碍；长期→纤维组织增生，心源性肝硬化。

4、胃、肠功能改变：消化不良，食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。 （二）肺循环淤血-----左心衰时最早出现的症状 1、表现：呼吸困难和急性肺水肿。

2、呼吸困难机制：左室输出量↓→左房压↑→肺静脉回流受阻→肺淤血→肺水肿。表现形式：

劳力性呼吸困难； 端坐呼吸： 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。

3、急性肺水肿（重症急性左心衰表现）：肺毛细血管内压力＞血浆胶体渗透压（约3.5kPa，

25mmHg）、通透性↑→急性肺水肿。

第十四章 肺功能不全

1、呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。

诊断呼吸衰竭的主要血气标准是：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

根据PaO2是否升高分：低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）和高碳酸血症型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）。

第一节 病因和发病机制

一、肺通气功能障碍

1、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。 原因：（1）呼吸肌活动障碍（2）胸廓顺应性降低

（3）肺顺应性降低 （4）胸腔积液和气胸

2、阻塞性通气不足：呼吸道阻塞或狭窄，使气道阻力增加导致通气障碍。 原因：（1）气道阻塞（2）气道壁受压

3、通气不足时的血气变化：PaO2↓、 PaCO2↑，且成一定比例，最终导致Ⅱ型呼吸衰竭。 二、肺换气功能障碍

1、弥散障碍：原因：肺泡膜面积减小、肺泡膜厚度增加、血液与肺泡接触时间过短。

血气变化：静息时一般不出现血气异常，体力负荷增加等十心输出量增加和肺血

流量加快时，PaO2降低，不会引起PaCO2升高

2、肺泡通气与血流比例失调——肺部几环引起呼吸衰竭最常见最重要机制：

（1）部分肺泡通气不足（V/Q），V/Q ↓、静脉血掺杂/功能性分流； （2）肺泡通气与血流比失调，患者肺泡血流少而通气多，死腔样通气；

血气改变：氧分压和氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量明显增高。主要

表现为Ⅰ型呼吸衰竭。

3、解剖分流增加：生理情况下的解剖分流在病理情况下异常增加→真性分流或真性静脉血

掺杂异常增高→呼衰。ARDS、COPD。吸入纯氧往往无效。 血气变化：常只PaO2↓。

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第二节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化

一、酸碱平衡及电解质紊乱

1、一般而言，呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。严重缺氧，代谢性酸中毒； Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭，呼吸性碱中毒。 二、呼吸系统变化

1、引起呼吸衰竭的原发病 → 呼吸幅度、频率及节律的变化。 2、低氧和高碳酸血症的影响，呼吸加深加快。 三、 循环系统变化

1、一定程度的PaO2↓、PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑制心血管中枢。

2、肺源性心脏病：慢性呼衰常可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 机制：①缺氧→肺血管收缩→肺动脉高压， CO2↑、H+↑加强此反应。

②肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化→管腔变窄→形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。

③肺部原发病变→肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓阻塞等→肺循环阻力↑→肺动脉高压。

④长期缺氧→代偿性红细胞增多症→血液的粘度增加 →肺血流阻力增加。

⑤缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌；长期缺氧→心肌变性、坏死、纤维化。

四、中枢神经系统变化

1、肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

临床表现：头痛、不安、精神错乱、嗜睡、烦躁不安、语言混乱、扑翼样震颤等。 机制：酸中毒和缺氧作用于脑血管，使脑血管扩张、充血，缺氧导致细胞水肿，充血、

水肿压迫血管，加重缺氧，恶性循环。酸中毒和缺氧对脑细胞的作用，导致中枢抑制、引起神经细胞、组织的损伤。

五、肾功能变化：可发生功能性肾功能衰竭。

六、胃、肠变化：可出现胃、肠粘膜糜烂、坏死、溃疡形成。

第十五章 肝功能不全

1、肝功能不全：各种致肝损伤因素→肝细胞 （ 肝实质细胞、非实质细胞 ）严重受损→肝

代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能障碍→黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等临床综合征。

2、肝功能衰竭：一般指肝功能不全晚期阶段，主要临床表现为脑病与肾功能衰竭。 3、肝枯否细胞与肠源性内毒素血症：在循环血中出现可检出的内毒素，且不伴有G-菌感染，其内毒素主要来自肠道，称肠源性内毒素血症。

第二节 肝性脑病

1、肝性脑病：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重神经精

神综合征。临床上也称肝昏迷。

一、肝性脑病发病机制 （一）氨中毒学说

1、血氨增高的原因：尿素合成减少，侧枝循环形成，氨清除不足； 2、氨的产生增多：主要来源：肠道；次要来源：肾脏和肌肉（禁食时）。

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