病生总结

（2）、体温持续（高峰）期：产热 = 散热，高水平调节。临床表现：自觉酷热，皮肤干燥、

发红；“冷反应”冲动停止，血管扩张皮肤高温血流及蒸发增加。

（3）、体温下降（退热）期：调定点恢复，产热 < 散热，体温下降。临床表现：出汗、皮

肤血管扩张，“调定点”回复至正常，散热反应。

第三节 代谢与功能的改变

一、物质代谢的改变 总趋势：分解代谢加强，营养物质消耗。

(一) 糖原分解代谢加强，血糖升高，糖原贮备减少。寒战时无氧代谢增加，乳酸升高。 (二) 脂肪(特别是棕色脂肪组织)分解加速，消瘦，可出现酮血症。 (三)蛋白质分解加速，可出现负氮平衡

(四) 高温及退热期可致水盐丢失，长期发热维生素消耗增加 (口角炎) 二、生理功能的改变 总趋势：除消化外，多为兴奋性增高 (一)中枢神经系统——头痛，高热惊厥（小儿）。

(二)心血管系统——心率?（每1 ℃增加18次/分）大汗可致虚脱甚至循环衰竭。 (三)呼吸系统——呼吸加深加快

(四)消化系统——消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 三、防御功能的改变 总趋势：短期中等程度发热加强机体抵抗力高热或持续时间过久可减

弱抵抗力

抗感染能力、抗肿瘤能力↑；急性期反应：急性期蛋白(APP)合成增多，中性粒细胞、

CRH、ACTH和肾上腺皮质激素升高。

第九章 应激

1、应激：机体在受到各种躯体或心理的刺激时所出现的非特异性全身反应 称为应激（stress）,

属于机体的适应、保护机制。生理性应激（良性应激），病理性应激（劣性应激）。

2、应激原：能引起应激 反应的各种体内、外因素。 (1) 外环境因素：温度、声、光、毒

素、药物、感染；(2) 内环境因素，自身稳定失衡（血液容量或成分改变，器官功能障碍）；(3) 心理社会因素：工作压力，人际关系等.

第二节 应激的全身性反应

1、当机体受到强烈刺激时，神经-内分泌系统的主要变化为：蓝斑—交感—肾上腺髓质系统

及下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的强烈兴奋，并伴其他多种内分泌激素的改变。 一、神经内分泌反应

(一) 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统

1、代偿意义：①对心血管的兴奋作用：心率加快，心输出量增加；血液重新分配。

②对呼吸的影响：支气管扩张、摄氧量增多，肺通气量增加。 ③对代谢的影响：糖原分解增加，血糖升高，并促进脂肪动员。 ④促进其他激素分泌：ACTH、GH等。

2、不利影响：①血管持续收缩→局部组织缺血；

②血小板数量、黏附聚集→促进血栓形成； ③ 心率增快、耗氧增加→心肌缺血； ④外周小血管持续收缩使血压升高。

(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统

1、代偿意义：GC合成分泌增多为应激最重要反应，具有广泛保护作用。

①促进蛋白质的糖异生和脂肪动员→升高血糖→增加能量供应；

9

②提高心血管系统对儿茶酚胺的反应性→保证有效循环； ③稳定溶酶体膜(抑制磷脂酶A2)→减少细胞损伤

④抑制炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活→抗炎。

2、不利影响：GC长期持续增高可产生有害影响。

①抑制免疫作用：免疫力下降，易感染。

②内分泌系统：抑制GnRH、LH分泌→性功能减退、月经不调；减少TRH、

TSH的分泌，抑制甲状腺的功能；持续作用导致生长发育迟缓、伤口愈合不良等。

二、急性期反应

1、急性期蛋白（APP）：在感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生如体温、血

糖升高、分解代谢增强、负氮平衡及血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等的急性期反应，此反应中浓度迅速变化的蛋白质称APP。主要由肝脏产生。

2、APP功能：抑制蛋白酶活化，减轻组织损伤；清除异物和坏死组织，起抗体样调节作用；

抑制自由基的产生；促进损伤细胞的修复和单核细胞的吞噬功能。

第三节 细胞的应激反应

1、热休克蛋白（HSP）：是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下表现的以基因表达变化为

特征的适应反应称为热休克反应，在热休克反应中合成增多的一组蛋白称为HSP。

2、HSP功能：细胞的结构维持、更新、修复和免疫等（分子伴娘）

①帮助新生蛋白质正确折叠、移位和维持。 ②对受损蛋白质起修复、移除和降解功能。

第四节 应激反应时机体代谢和功能变化

(一) 代谢变化：应激时分解增加而合成减少，代谢率明显升高。糖代谢：糖原分解、糖异

生→血糖↑；脂代谢：脂肪动员、分解增强→FFA、酮体↑；

(二) 功能变化

1、中枢神经系统：控制应激反应的中心，丧失意识将失去应激反应。另一方面，应激反应

也可影响CNS功能。

①LC/NE和 HPA轴的适当兴奋，可提高紧张和专注度，维持良好情绪和认知学习能力，对机体有利。

②兴奋过度或不足，则可使CNS功能障碍，导致焦虑、烦躁、恐惧、抑郁 甚至精神失常。

2、心血管系统：心率、心肌收缩力、心输出量和血压都增高。适度应激使心功能增强，但

过度持续则可能导致心血管疾病。

3、消化系统：典型变化为食欲减退、胃肠血管收缩，可致胃肠黏膜损害，胃黏膜糜烂、溃

疡（应激性溃疡）。

4、免疫系统：急性应激，吞噬细胞增多、活性增强，急性期蛋白↑免疫功能↑；持续强烈

应激，免疫功能抑制甚至紊乱, 诱发自身免疫病。

5、血液系统：急性应激：抗感染、抗出血能力↑但有血栓形成和DIC潜在危险；慢性应激：

贫血（单核-巨噬细胞破坏加速）。

6、泌尿生殖系统：交感－肾上腺髓质兴奋、RAA /ADH系统激活→尿量↓，抑制GnRH、

LH→生殖系统功能↓。

10

第五节 应激与疾病

一、应激性溃疡

1、概念：严重应激时胃、十二指肠粘膜急性病变，糜烂、浅溃疡，严重者可穿孔、大出血。 2、发生机制 ：⑴ 黏膜缺血－屏障减弱、胃酸分泌增多，H+反向弥散进入黏膜（血流带走

或中和减少）(2) 糖皮质激素－抑制黏液和蛋白质合成 (3) 其它：酸中毒、胆汁逆流

二、原发性高血压 1、机制：（1）交感－肾上腺髓质系统兴奋：小动脉收缩→外周阻力↑；（2） 肾素－血管紧

张素－醛固酮系统激活；AT-II→血管收缩；ALD→钠水潴留（3）GC使血管SMC对儿茶酚胺敏感性增高

第十章 缺血—再灌注损伤

1、缺血-再灌注损伤：有些情况下，缺血后再灌注反而使原缺血器官的功能代谢障碍和结构

损伤加重，缺血后恢复血流使组织损伤进一步加重，甚至发生不可逆性损伤的现象，称?。

第二节 缺血—再灌注损伤的发生机制

一、自由基的作用

1、自由基： 指在外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。分类：氧自

由基（OFR）：O2-、OH· ；脂性自由基等

2、氧自由基生成增多的机制：黄嘌呤氧化酶(XO)形成增多；中性粒细胞聚集及激活（呼吸

爆发)；线粒体功能受损；儿茶酚胺增加和氧化。

3、自由基引起再灌注损伤机制：（1）膜脂质过氧化增强：破坏膜的正常结构、 间接抑制膜

蛋白功能、促进自由基及其它生物活性物质生成、ATP生成↓。（2）蛋白质功能抑制。（3）核酸及染色体破坏，细胞死亡。

二、钙超载

1、钙超载：是指各种原因引起的细胞内Ca2+异常增多，并引起细胞结构损伤和功能代谢障

碍的现象，称为钙超载。严重时可导致细胞死亡。细胞内[Ca2+]常与细胞受损程度呈正相关。

2、钙超载的发生机制：（1）Na+/Ca2+交换异常（2）生物膜损伤（细胞膜、细胞器膜）。 3、钙超载引起再灌注损伤的机制：促进氧自由基生成；线粒体功能障碍（恶性循环）；破坏

细胞（器）膜；激活其他酶；肌原纤维过度收缩、再灌注性心律失常。

三、白细胞作用

1、再灌注时白细胞增多机制：黏附分子生成增多、趋化因子生成增多导致白细胞聚集激活。 2、白细胞介导再灌注损伤机制：（1）微血管损伤（血管内血流改变、血管径减小、管壁通

透性增加）— 无复流现象；（2）释放大量致炎物质导致细胞损伤。

第三节 机体的功能、代谢变化

一、心脏的变化 （一）心功能的变化

11

1、心肌舒缩功能↓，心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功

能降低的现象。此时心肌并未发生坏死。直接影响预后。

2、再灌注性心律失常：以室性心律失常最常见，机制：心肌电生理改变。 （二）心肌能量代谢变化：ATP↓、CP↓ ADP、AMP等↑

（三）心肌超微结构变化：细胞膜破坏、线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、空泡形成等。 二、脑的变化 （一）代谢变化

1、缺血 → ATP、CP、葡萄糖、糖原等↓→乳酸↑；

2、缺血再灌注→ cAMP↑→ 磷脂酶（+）→膜磷脂降解 → 游离脂肪酸↑ 过氧化脂质↑ （二）组织学变化：最明显的变化是脑水肿、脑细胞坏死。

第十二章 休克

1、休克：多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统，特别是微循环功能

紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，可能导致多器官功能障碍或衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

典型临床表现：面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细弱、脉压缩小、呼吸急促、

尿量减少、神志淡漠。

第一节 休克的病因和分类

1、病因：失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变等。 2、分类：休克发生的共同基础是通过：血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低这三个始动发病学环节使有效循环减少而血量锐减，组织灌注量减少。 据此可以将休克分：低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克。

第二节 休克的发展过程

分三期：休克代偿期、休克进展期、休克难治期。 一、休克代偿期（缺血性缺氧期）

1、微循环的改变：ECBV↓(失血、创伤等）→交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA大量释放→

微血管显著收缩，动静脉短路开放→前阻力＞后阻力→少灌少流、灌大于流，微循环缺血。

2、微循环改变的代偿意义：血液重新分布，保证心脑血液供应；静脉容量血管收缩→贮存

血液进入循环 (自我输血)、毛细血管流体静压→组织液回流增加(自我输液)、心肌收缩力 ?↑外周阻力↑，→维持动脉血压。

3、主要临床表现：交感-肾上腺髓质兴奋→脉搏细速，尿量减少；面色苍白，四肢湿冷；神

志清楚，烦躁不安；血压可正常，脉压减少；

二、休克进展期（淤血性缺氧期）

1、微循环的改变： 微血管对儿茶酚胺反应性↓→前阻力血管扩张，微静脉持续收缩→前阻

力<后阻力→多灌少流，灌大于流→微循环淤血。

2、微循环改变后果：自我输液、自我输血等代偿机制消失 →血浆外渗、血液浓缩；恶性循

环形成。

3、主要临床表现：回心血量↓心输出量↓，神志淡漠、昏迷；肾淤血，少尿无尿；皮肤淤

血，发凉、发绀、花斑。

三、休克难治期 (微循环衰竭期） 1、微循环的改变：微血管麻痹对儿茶酚胺失去反应，微循环血管扩张,血液淤滞；DIC 形成，

12