病生总结

二、呼吸性酸中毒

1、呼吸性酸中毒：CO2 排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高pH呈降低

趋势为特征的酸硷平衡紊乱。

（一）原因和机制

1、CO2排出受阻：呼吸中枢抑制；呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸肺部病变。 2、CO2吸入过多：通风不良。 （二）机体的代偿调节

1、急性呼吸性酸中毒：主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，不易完全代偿。 2、慢性呼吸性酸中毒：主要为肾脏的代偿调节(需3～5天)，可完全代偿。 （三）对机体的影响

1、心血管功能改变：心律失常；心肌收缩力降低；外周血管扩张。

2、中枢神经系统功能改变：高浓度CO2：脑血管扩张持续头痛；高浓度CO2：CO2麻醉，

精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷(肺性脑病)。

（四）酸碱平衡常用指标的变化趋势

1、原发性变化：PaCO2升高 ，AB>SB。

－

2、继发性变化 (肾和细胞代偿) ：HCO3升高； SB、AB、BB升高，BE正值增大。 三、代谢性碱中毒

－－

1、代谢性碱中毒：细胞外液HCO3增多或H＋丢失而引起的以血浆HCO3增多、pH呈上

升趋势为特征的酸硷平衡紊乱。

（一）原因和机制

1、酸性物质丢失过多：经胃丢失，剧烈呕吐、胃液吸引术、酸性胃液大量丢失；经肾丢失，

应用利尿剂，低氯性碱中毒，肾上腺皮质激素过多，低钾性碱中毒。

－

2、HCO3过负荷：摄入或输入过多碱性药物或含柠檬酸盐抗凝库存血、有机酸盐代谢生成

－

HCO3，合并肾功能受损。

＋

3、H+移入细胞内：低血钾；H+向细胞内移动肾泌H增加。 （二）机体的代偿调节

1、血液的缓冲和细胞内外离子交换 (即刻)；

2、 肺的代偿调节 (快速，几分钟～24小时)：呼吸抑制

＋＋－

3、 肾的代偿调节 (缓慢，3～5天)：泌H泌NH4 减少，HCO3重吸收减少. （三）对机体的影响

1、中枢神经系统功能改变：γ- 氨基丁酸↓烦躁不安、精神错乱、意识障碍。

2、血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白释放氧↓、脑供氧不足、精神症状、意识障碍。 3、神经肌肉兴奋性升高：腱反射亢进、抽搐、惊厥。 4、低钾血症：肌无力、麻痹、心律失常。 （四）酸碱平衡常用指标的变化趋势

－

1、原发性变化：HCO3升高 ，SB、AB、BB升高， BE正值增加 2、继发性变化： PaCO2 升高(呼吸代偿) , AB>SB 四、呼吸性碱中毒

1、呼吸性碱中毒：肺通气过度而引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少pH呈上升趋势为特征的酸硷平衡紊乱。 （一）原因和机制

1、肺通气过度：低张性缺氧肺疾患、呼吸中枢直接刺激或精神障碍、机体代谢旺盛、呼吸机使用不当。

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（二）机体代偿调节

1、急性呼吸性碱中毒：主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲， 不易完全代偿。 2、慢性呼吸性碱中毒：主要为肾脏的代偿调节(需3～5天)，可完全代偿。 （三）酸碱平衡常用指标的变化趋势

1、原发性变化：PaCO2降低, AB

－

2、继发性变化(肾和细胞代偿) ：HCO3 降低，SB、AB、BB降低, BE负值增大。 （四）对机体的影响

1、神经肌肉功能障碍，感觉异常、眩晕、气急、胸闷、、抽搐、意识障碍。

第四节 混合型酸碱平衡紊乱

1、混合型酸碱平衡紊乱：是指同—病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 单纯性酸碱平衡紊乱的判断

pH 7.35~~~7.45 >7.45 碱中毒 <7.35 酸中毒 －－原发变化 HCO3↓ PaCO2↑ 正常 HCO3↑ PaCO2↓ －－代偿 代偿变化 PaCO2↓ HCO3↑ PaCO2↑ HCO3↓

混合 类型 代酸 呼酸 代碱 呼碱

原发变化和代偿变化方向不一致，是混合型；二者变化方向一致，在代偿范围是单纯型，否则是混合型。

第五章 缺氧

1、缺氧：由于组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（用氧障碍），导致组织

细胞发生功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。

第一节 常用的血氧指标

1、血氧分压：溶解于血液中的氧产生的张力。影响因素：吸入气氧分压，外呼吸的功能。 2、血氧容量：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。影响因素：Hb的质和量。 3、血氧含量：100ml 血液的实际带氧量。影响因素：血氧分压、血氧容量。 4、血红蛋白氧饱和度：指Hb结合氧的百分数。影响因素：血氧分压 (PO2) 。

第二节 缺氧的类型、病因和发病机制

整个呼吸过程主要涉及“肺部涉氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧”四个环节，任一环节障碍均可引起缺氧，分别称：乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 一、乏氧性缺氧 1、定义：由于吸入气中血氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧。基本特征：PaO2降低，

又称低张性缺氧。

2、原因：1）吸入气中氧分压过低（高原/高空、矿井/坑道，大气性缺氧）；

2）外呼吸功能障碍（肺通气换气功能障碍，呼吸性缺氧）； 3）静脉血分流入动脉（先天性心脏病）

3、血氧变化特点：①PO2↓②动脉血氧含量↓③血氧饱和度↓④血氧含量正常或↓。 4、缺氧机制： PaO2↓→ 氧的弥散速度 ↓→ 弥散量 ↓→ 组织缺氧 5、临床表现：紫绀 Cyanosis 脱氧血红蛋白 >50g/L 二、血液性缺氧

1、定义：由于Hb数量减少或性质改变，使 血氧含量降低或Hb释放氧不足所致的缺氧。

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因外呼吸功能正常，故PaO2和SO2正常，又称等张性缺氧。

2、原因：1）贫血，血红蛋白含量↓携带氧量↓；

2）一氧化碳中毒，碳氧血红蛋白，失去携氧能力，其他血红素氧亲和力↑； 3) 高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白丧失携氧能力。

3、血氧变化特点：①PaO2正常②血氧饱和度正常③动脉血含氧量下降④血氧含量正常或↓。 4、缺氧机制：氧含量?↓→ 氧弥散时 PaO2快速↓→ 弥散速度和量 ↓→ 组织缺氧。 5、临床特征：皮肤粘膜：--- 苍白（贫血）；---呈樱桃红色（鲜红, 一氧化碳）；-- 咖啡色（棕

褐, 高铁血红蛋白//肠源性青紫）

三、循环性缺氧

1、定义：由于循环障碍使组织血流量减少而引起的供氧不足。基本特征：运氧障碍，又称

低动力性缺氧。

2、原因：1）全身性血液循环障碍（心力衰竭、休克，全身血流减少或者减慢）；

2）局部性血液循环障碍（动脉硬化、血栓或栓塞、血管受压或痉挛，局部性血流

减少或减慢）。

3、血氧变化特点PaO2, SaO2、血氧容量、动脉血氧含量正常；动-静脉氧差↑。 4、缺氧机制：单位时间内从毛细血管流过的血量 ↓→弥散到组织细胞内的氧↓。 5、临床特征：脱氧血红蛋白→ 紫绀 四、组织性缺氧

1、定义：在组织供氧正常的情况下，由于组织细胞不能有效利用氧而引起的缺氧。

基本特征：用氧障碍，又称氧利用障碍性缺氧。

2、原因：1）组织中毒（氰化物、砷化物、硫化物、甲醇，组织中毒性缺氧）

2）维生素缺乏

3）线粒体损伤（放射损伤、细菌毒素、严重缺氧等）

3、血氧变化特点：PaO2, SaO2，血氧容量，动脉血氧含量正常；动-静脉氧差↓。 4、临床特征：氧合血红蛋白→玫瑰红色。

第三节 缺氧对机体的影响

一、呼吸系统

1、代偿性反应：呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加。

2、损伤性变化：高原肺水肿（进入4000m高原后1～4d内出现胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困

难，血性泡沫痰，肺部湿罗音的临床综合征）、中枢性呼吸衰竭（呼吸抑制，呼吸不规则）。

二、循环系统

1、代偿性反应：心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分配，维持合适通气/血流，毛细血

管增生。

2、损伤性变化：肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、心率失常、静脉回流减少→→心力衰竭

（肺源性心脏病，高原性心脏病）。

三、血液系统

1、代偿性变化：红细胞和Hb增多，提高血液携氧能力，增加组织供氧；Hb释放氧能力增

强。

2、损伤性变化：血液粘滞度增高；外周阻力增大；心脏后负荷增高； 四、中枢神经系统

1、代偿性反应及损伤：轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或

长时间缺氧：脑水肿和脑细胞受损→神经系统障碍。

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五、组织细胞

1、代偿性变化：线粒体↑ 呼吸酶活性↑；肌红蛋白↑；糖酵解↑；低代谢状态；

2、损伤性变化：①细胞膜损伤（Na+内流→细胞水肿；K+ 外流→细胞外高钾，胞内钾↓，

合成代谢↓；Ca+内流→激活磷脂激酶→促进自由基生成；）。

②线粒体损伤（氧化应激、钙超载等→线粒体肿胀崩解→→ATP生成↓）。③ 溶酶体损伤（酸中毒、钙超载等→溶酶体酶释放，细胞自溶）。

第六章 发热

1、发热：机体在致热原的作用下，体温中枢调定点上移而引起调节性体温升高（>0.5℃）

第二节 病因和发病机制

一、发热激活物

1、发热激活物：能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内生性致热原(EP)的物质，

称发热激活物，又称EP诱导物。包括外致热源（细菌及其毒素、病毒和其他微生物）和一些体内产物。（抗原抗体复合物、类固醇、其他致炎物）

二、内生致热源

1、产致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 常见种类：IL-1，TNF，IFN，IL-6。 三、发热时的体温调节机制 (一)体温调节中枢 1、正调节中枢：微量致热原或发热介质→POAH（视前区-下丘脑前部）→明显发热反应（热

敏神经元放电频率↓，冷敏神经元放电频率↑）发热时→POAH内发热介质含量显著↑?

2、负调节中枢：使体温上升不超过热限 (二) 致热信号传入中枢的途径

1、EP通过血脑屏障转运入脑直接作用于温调中枢 2、EP通过终板血管器(OVLT)作用于温调中枢 3、EP通过迷走神经向温调中枢传递发热信号

(三)发热中枢调节介质： 参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。

EP →体温调节中枢 → 释放介质→?调定点改变

1、正调节介质：①前列腺素（主要是PGE2）

②Na+/Ca2+比值↑：EP→下丘脑Na+/Ca2+↑→cAMP↑→调定点↑ ③环磷酸腺苷（cAMP）

④促肾上腺皮质激素释放（CRH） ⑤一氧化氮（NO）：作用于POAH/OVLT，刺激棕色脂肪组织代谢产热；

抑制负调节介质合成和释放。

2、负调节介质：发热极少超过41℃——发热的自我限制机制。

①精氨酸加压素 (AVP)；②黑素细胞刺激素 (a-MSH)；③膜联蛋白A-1 (annexin-A1)。 四、发热基本环节（及要点）

1、信息传递→中枢调节→调温反应 五、发热的时相

1、典型的发热过程分3个阶段：体温上升期；体温持续（高峰）期；体温下降（退热）期。 （1）、体温上升期：调定点上移，产热增加，散热减少→体温上升。临床表现：寒战、恶寒、

皮肤苍白、“鸡皮疙瘩”。

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