内科3Microsoft Word 文档

食管的全长有3处狭窄：第1处狭窄位于食管的起始处，距中切牙约15cm；

第2处狭窄位于食管与左主支气管交叉处，相当于胸骨角水平，距中切牙约25cm；第3处狭窄位于食管穿经膈处，相当于第10胸椎水平，距中切牙约40cm。 这些狭窄是异物易停留的地方，也是食管癌的好发部位。

胰位于胃的后方，在第1、2腰椎水平横贴于腹后壁，分头、体、尾三部分

十二指肠上接胃的幽门，下续空肠，长约25cm。分为上部、降部、水平部和升部4部分 胃食管反流病：与食管抗反流功能下降和反流物对食管粘膜攻击作用增强有关 （一）食管下括约肌压力改变

1.食管下括约肌压力降低：食管末端环行肌束，长3～4cm，静息时压力为l0～30mmHg， 2.异常的下食管括约肌一过性松弛（TLESR）：TLESR是引起胃食管反流的主要原因。 （二）食管酸廓清能力下降： （三）食管粘膜防御削弱： （四）胃排空延迟：

真题：胃食管反流病的主要发病机制不包括：夜间胃酸分泌过多

临表：主要症状有剑突后烧灼感、反酸和胸痛等。本病易迁延不愈或反复发作。 （一）剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。

（二）胸骨后疼痛：剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛 （三）吞咽困难：可能是由于食管痉挛或功能紊乱所致，症状呈间歇；

部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。

（四）其他：咽部不适，异物感、棉团感和堵塞感，与酸反流引起食管上段肌压力升高有关 检查：（一）内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。见有反流性食管炎可确立胃食管

反流病诊断，但无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。

（二）24小时食管pH监测：特别适用于内镜下无异常改变的胃食管反流病的诊断。

通常把pH<4时定为酸反流指标（正常食管内pH为5.5～7.0） （三）食管测压LES压<6 mmHg易导致反流（LES静息压为l0～30 mmHg）。 （四）食管吞钡X线检查：目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。

（五）食管滴酸试验 在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧灼感的患者为阳性，

且多于滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。

治疗：目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症 （一）一般治疗：床头端的床脚抬高15～20cm

睡前不宜进食；进餐后亦不宜立即卧床

应避免进食使食管下括约肌（LES）压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶） 应戒烟及禁酒

（二）药物治疗：疗程8-12周

1.H2受体拮抗剂：替丁类-------适用于轻、中症患者。

2.促胃肠动力药：作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，适用于轻、中 3.质子泵抑制剂：降低胃内酸度最有效药--拉唑类，特别适用症状重、有严重食管炎患者 （三）抗反流手术治疗：目的是阻止胃内容物反流入食管。

指征为：①严格内科治疗无效；②虽经内科治疗有效，但患者不能耐受长期服药； ③经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；

④确诊由反流引起的严重呼吸道疾病，此为手术治疗的绝对指征。 急性胃炎

分层：从内到外：粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。粘膜层：上皮、固有膜、粘膜肌层。 机制是有害因素直接或间接削弱胃粘膜防御机制某些成分，即损伤与防御因子平衡遭破坏。

①应激源，如严重脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变引起的应激性急性胃炎，应激的生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，造成粘膜的相对缺氧、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，粘膜pH下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血；（严重者，可形成消化性溃疡）

②阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药引起的药物性急性胃炎，机制可能是抑制前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用；

③乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏，粘膜内出血和水肿；

④十二指肠液反流所致急性胃炎是由于胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。

临表：上腹痛、恶心、食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛症状。 诊断;急诊胃镜检查有助确诊,应在出血后24-48h内进行;表现胃粘膜充血、水肿和糜烂 腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，---小心穿孔 静止期可见瘢痕形成和胃变形 慢性胃炎:

病因：明确幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因,

Hp是一端有鞭毛的螺旋状菌，其感染力极强，国内流行病学调查，发现其感染率随年龄之增长而增长，50岁以上的人群，可高达50%～60%。 并使胃上皮细胞微绒毛脱落，细胞骨架破坏。

细菌产生多种酶及代谢产物（尿素酶及氨）既保持细菌周围中性环境又损伤上皮细胞膜。 细菌分泌毒素渗透入粘膜致中性粒细胞浸润。炎症逐由浅变深、变重形成慢性萎缩性胃炎。 细菌聚居不均匀，故病变可呈片状分布。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居 慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。 （一）浅表性胃炎：局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整。

（二）萎缩性胃炎：腺体破坏、减少粘膜变薄，随着腺体的萎缩，炎性细胞浸润反而逐渐

减少，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。

（三）肠腺化生：慢性胃炎的长期存在，产生了不完全性再生，萎缩的腺体被含杯状细胞的

肠腺所替代称肠腺化生，简称肠化。肠化生多见于萎缩性胃炎中

（四）假性幽门腺化生：指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。常沿胃小弯向上移行，

见萎缩性胃炎、老年人，也可下移至十二指肠球部，为幽门螺杆菌生长创造条

（五）不典型增生：胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，

形成所谓不典型增生，表现为不典型的上皮细胞增大失去极性，增生的细胞拥挤而 有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。 中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。 （六）炎症的活动性：炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，

活动时见中性粒细胞增多。

临表：最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反，空腹时比较舒适，饭后症状明显

别称 A型胃炎 B型胃炎 胃窦 胃窦粘膜萎缩、腺体减少 很常见 幽门螺杆菌感染（90%） 无 无 +（占30%） 正常或偏低 正常或偏低 自身免疫性胃炎、慢性胃体炎 慢性萎缩性胃炎、慢性胃窦炎

累及部位 胃体、胃底 基本病理变化 胃体粘膜萎缩、腺体减少 发病率 病因 贫血 血清VitB12 少见 多由自身免疫性反应引起 常伴有、甚至恶性贫血 ↓↓（恶性贫血时吸收障碍） 正常 抗内因子抗体IFA +（占75%） 抗壁细胞抗体PCA +（占90%） 胃酸 血清胃泌素 ↓↓ ↑↑（恶性贫血时更高） ①A型也称\慢性胃体炎\，B型胃炎也称\慢性胃窦炎\。把胃切成两半，上A下B(字母顺序) ②胃体胃底有大量壁细胞→而壁细胞是分泌胃酸→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，由负反馈机制，血清胃泌素↑。

壁细胞还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。 VitB12缺乏→致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12.

③慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。

真题：1.重度萎缩性胃体胃炎患者表现为：胃酸明显减少

2.萎缩性胃窦胃炎患者表现为：胃酸正常或减少

3.慢性A型胃炎的诊断依据是:血清抗壁细胞抗体阳性 检查：（一）胃镜及活组织检查

1.浅表性胃炎 见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。 2.萎缩性胃窦炎 粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。 （二）常用HP检测方法及意义

1.粘膜组织染色：胃粘膜组织切片，Warthin-Starry法染色或Giemsa染色，HE染色也可，此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

2.尿素酶快速试验：将胃粘膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中，若胃粘膜有Hp存在，则Hp分泌的尿素酶分解尿素，产生NH3，后者使酚红变成红色，此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实。

3.血清Hp抗体测定：间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

1314

4.尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，口服C或C标记的尿素，被胃粘膜上Hp产生

1314

的尿素酶水解成\CO2或CO2：，从肺排出，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

5.活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）：胃粘膜活检标本分离培养获得纯菌，再用形态学和生物化学等方法鉴定，这是诊断Hp感染的\金标准\，但要求一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。 真题：不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法：血清抗幽门螺杆菌抗体检测（流行病调查） （三）壁细胞抗体（PCA） 是自身抗体，属IgG，其抗原存在于壁细胞分化小管的微绒毛膜上。PCA存在于血液和胃液中，具有细胞特异性，只和壁细胞起反应。PCA在A型萎缩性胃炎的阳性率高，提示此型胃炎与免疫因素有关。此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型 治疗： （一）消除和避免引起急性胃炎因素（戒除烟酒）避免服用对胃刺激性食物及药物如NSAID。 如因非甾体抗炎药引起，立即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；

如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可能有一定作用。 （二）根除Hp治疗：三联疗法，一为胶体铋剂加两种抗菌药;一为强抑酸剂加两种抗菌药。 胶体铋剂:胶体次枸橼酸铋或果胶铋

质子泵抑制剂(抑酸最强)：奥美拉唑、兰索拉唑 抗菌药：四环素、羟氨苄青霉素、甲硝唑

疗程1～2周。其根除率可以达80%～90%甚至以 （三）加强胃粘膜屏障药物 可选用硫糖铝等。 （四）对症治疗：缺铁性贫血补充铁剂，

有恶性贫血者（多见慢性A型胃炎）需终生维生素B12注射治疗。

真题：1。慢性A型胃炎的治疗，哪项是正确的----恶性贫血时，注射维生素B12

2.女性23岁，间歇性吞咽困难3年，X线钡餐检查显示食管下端呈鸟嘴样狭窄，何 种疾病可能性最大：贲门失弛缓症

3.不宜用于慢性胃炎治疗的药物是:肾上腺糖皮质激素------非甾体类 4.慢性胃炎常见的症状和体征：上腹饱胀不适，食后加重 5.慢性胃体炎的主要表现：血清抗壁细胞抗体阳性

6.慢性胃炎的特异症状是:无特异性症状（E.以上都不是） 7.HP相关性胃炎需选用:胶体次枸橼酸铋

8.慢性胃炎经检查HP阳性需选用: 质子泵抑制剂

消化性溃疡病：胃和十二指肠球部与胃液的消化作用有关的慢性溃疡

胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。 溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂 胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层 （一）粘膜：1.上皮 为单层柱状

2.固有层：内有大量胃腺；据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺幽门腺。

主要分泌胃液的腺体

（1）胃底腺（fundic gland）：分布于胃底和胃体部；组成胃底腺有四种细胞:

主C又称胃酶C（分泌胃蛋白酶原，经盐酸作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质消化。） 壁C又称盐酸C（分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶原，使蛋白变性，易消化吸收。） 粘液细胞（主要分泌碱性粘液，起中和胃酸和保护胃粘膜的作用。）

胃内分泌细胞，这些细胞分泌素进入血液循环，通过血液再影响有关的细胞和器官。在胃 内有6～7种内分泌细胞。贲门腺主要分泌粘液；幽门腺与制造胃泌素有关，它可通过血 液刺激胃底腺分泌。

（2）贲门腺（cardiac gland）：贲门腺主要分泌粘液 （3）幽门腺（phloric gland）：幽门腺与制造胃泌素有关，它可通过血液刺激胃底腺分泌。