(4)病理学--第十章 缺氧(思考题及其参考答案)(2013)

思考题及参考答案

第十章 缺氧

1.何谓血氧分压（PO2）？动脉血氧分压（PaO2）和静脉血氧分压（PvO2）的正常值多少？主要取决于哪些因素？

答：血氧分压是指物理溶解在血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常值约为100mmHg(13.3kPa)，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2）正常值约为40mmHg(5.33kPa)，主要取决于组织摄取氧和利用氧的能力。

2.何谓血氧容量（CO2max）？它的正常值是多少？主要取决于哪些因素？何谓血氧含量（CO2）？主要取决于哪些因素？动脉血氧含量(CaO2)和静脉血氧含量(CvO2)的正常值多少？动-静脉血氧含量差能反映什么？何谓低氧血症？ 答：血氧容量是指100ml血液中的血红蛋白(Hb)被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml／dl，主要取决于Hb的质(与氧结合的能力)和量。

血氧含量是指100ml血液的实际带氧量，主要是Hb实际结合的氧量和极小量溶解于血浆中的氧,主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量(CaO2)正常值约为19ml／dl，静脉血氧含量(CvO2)约为14ml／dl。

动-静脉血氧含量差能反映组织对氧的摄取和利用能力。 低氧血症是指动脉血氧含量降低。

3.何谓血氧饱和度？主要取决于哪些因素？正常动脉血氧饱和度(SaO2)和静脉血氧饱和度(SvO2)是多少？

答：血氧饱和度（SO2）是指Hb与氧结合的百分数。主要取决于血氧分压。正常动脉血氧饱和度(SaO2)为95％～97％；静脉血氧饱和度(SvO2)为75％。

4.何谓缺氧？根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为哪几种类型？ 答：缺氧是指任何原因使组织供氧减少或用氧障碍而导致机体功能、代谢和组织细胞形态结构异常变化的病理过程。

根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为以下4种类型：

①乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）

②血液性缺氧（或称等张性缺氧或称等张性低氧血症） ③循环性缺氧（或称低动力性缺氧）（可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧） ④组织性缺氧

5.何谓乏氧性缺氧？血氧会发生哪些变化？皮肤黏膜颜色发生什么变化？与乏氧性缺氧发生有关的原因和机制有哪些？何谓发绀？

答：乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）是指以动脉血氧分压降低，动脉血氧含量CaO2降低，组织供氧不足的缺氧。

血氧变化特点：

①PaO2降低；②CaO2降低；③SaO2降低； ④动-静脉血氧含量差：

急性缺氧：动-静脉血氧含量差减少。

慢性缺氧：动-静脉血氧含量差可变化不显著，CO2MAX正常或略增高。

⑤当毛细血管中氧合Hb浓度减少，脱氧Hb浓度达到或超过50g/L(5g/dl)时，皮肤

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黏膜呈青紫色，即发绀。

与乏氧性缺氧发生有关的原因和机制： ①吸入气氧分压过低：

在海拔3000m以上的高原或高空或通风不好的矿井和坑道，吸入气氧分压过低→动

脉血氧分压降低；

②外呼吸功能障碍（肺通气功能障碍和肺换气功能障碍）： 阻塞性肺疾病或气胸→肺通气功能障碍→动脉血氧分压降低；肺瘀血水肿→肺换气

功能障碍→动脉血氧分压降低；

③静脉血分流入动脉：

先天性心脏病（例：法乐氏四联症）或大叶性肺炎（红色肝样变期）→静脉血分流

入动脉→动脉血氧分压降低；

发绀是指当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过50g/L（5g/dl）时，皮肤、粘膜呈青紫色的现象。

6.何谓血液性缺氧（或称等张性缺氧或称等张性低氧血症）？血液性缺氧的原因和机制有哪些？患者发生血液性缺氧时，血氧变化特点如何？不同原因导致的血液性缺氧，皮肤黏膜的颜色有何区别？为什么？何谓肠源性发绀？

答：血液性缺氧是指由于Hb质或量改变，以致血液携带氧的能力降低，而引起的缺氧。它大多是CaO2（动脉血氧含量）降低而PaO2（动脉血氧分压）正常，为等张性低氧血症。 血液性缺氧的原因和机制： ①贫血

例如：磺胺类药摄入过量所致的大红细胞贫血→Hb含量减少→血液携带氧量降低； ②一氧化碳中毒

例如：煤气（CO）中毒→碳氧Hb形成→失去携带氧的能力；CO 能抑制糖酵解→2,3-DPG生成减少→氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出。 ③高铁血红蛋白血症

例如：食入大量含硝酸盐的腌菜（在肠道细菌的作用下）→亚硝酸盐→导致高铁血红蛋白血

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症→Hb丧失携带氧的能力，剩余的Fe与氧亲和力增高，氧离曲线左移； ④血红蛋白与氧的亲和力异常增强

例如：输入大量库存血（库存血的红细胞中2,3-DPG含量减少）或输入大量碱性液体（使血液pH值升高）→氧离曲线左移→HbO2中的氧不易释出；

患者发生血液性缺氧时，血氧变化特点：

①PaO2正常；②CaO2降低；③SaO2正常；④CO2MAX降低； ⑤动-静脉血氧含量差减少。

不同原因导致的血液性缺氧，皮肤黏膜显示不同的颜色。原因如下：

①严重贫血导致的缺氧，由于脱氧Hb浓度未增加，故无发绀；但严重贫血者面色苍白。

②一氧化碳中毒导致的缺氧，由于HbCO增多，故皮肤黏膜呈樱桃红色。

③亚硝酸盐中毒导致的缺氧，由于出现大量高铁血红蛋白，故皮肤黏膜呈咖啡色或

青石板色的颜色。

④输入大量库存血[2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）减少]或碱中毒导致的缺氧，是由于Hb与O2亲和力增高，即氧离曲线左移，而血脱氧Hb量少于正常，故无发绀。

肠源性发绀是指食用大量含硝酸盐的食物时，食物内的硝酸盐经肠道细菌还原为亚硝酸盐，并被吸收入血。亚硝酸盐使Hb中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，高铁血

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红蛋白使病人的皮肤和粘膜发生咖啡色（或青石板色）。

7.何谓循环性缺氧（或称低动力性缺氧）？循环性缺氧可分为哪几种类型？请叙述各类型的原因和机制、血氧变化和皮肤黏膜颜色的特点。 答：循环性缺氧是指由于血液循环发生障碍，组织血流量减少使组织供氧量不足所引起的缺氧。

循环性缺氧可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧。 原因和发生机制如下： 1）缺血性缺氧：

休克、心力衰竭等→导致心排出量减少→动脉压降低（或动脉栓塞）→造成全身或局部组织灌注量不足→缺血性缺氧。

2）瘀血性缺氧： 静脉栓塞、静脉炎或静脉血栓形成等→血液回流受阻→静脉压升高→组织毛细血管床瘀血→瘀血性缺氧。

血氧变化和皮肤黏膜颜色的特点（不累及肺血流的循环性缺氧）： ①PaO2正常；②CaO2正常；③SaO2正常；④CO2MAX正常； ⑤动-静脉血氧含量差增大。 缺血性缺氧，皮肤苍白；瘀血性缺氧，当毛细血管中脱氧Hb浓度达到或超过50g/L(5g/dl)时，皮肤黏膜可呈青紫色，即发绀。

8.何谓组织性缺氧？组织性缺氧的原因和机制有哪些？患者发生组织性缺氧时，血氧变化和皮肤黏膜颜色的特点有哪些？ 答：组织性缺氧是指因组织细胞的生物氧化过程发生障碍，不能有效利用氧而导致的组织细胞缺氧。

组织性缺氧的原因和机制：

①组织中毒（氰化物、甲醇等中毒）→细胞色素氧化酶不能还原→呼吸链中断→组织不能利用氧；

②线粒体损伤（放射线、氧中毒等）→通过氧自由基机制损伤线粒体结构→细胞氧利用障碍；

③维生素缺乏（硫胺素、尼可酰胺、核黄素等）→呼吸酶合成减少→细胞氧利用障碍。 组织性缺氧时，血氧变化特点：

①PaO2正常而PvO2高于正常；

②CaO2正常而CvO2高于正常； ③SaO2正常而SvO2高于正常； ④CO2MAX正常；

⑤动-静脉血氧含量差缩小。

皮肤黏膜颜色的特点：由于毛细血管中氧合血红蛋白（Hb）含量高于正常，故皮肤黏膜可呈玫瑰红色。

9.乏氧性缺氧(或称低张性缺氧)对机体的影响包括哪几方面？急性乏氧性缺氧时，机体最重要的代偿反应是什么？引起呼吸加深加快的主要机制是什么？乏氧性缺氧可引起哪些酸碱平衡紊乱？

答：乏氧性缺氧对机体的影响包括以下5个方面：

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①呼吸系统的变化 ②循环系统的变化 ③中枢神经系统的变化 ④血液系统的变化 ⑤组织细胞的变化

急性乏氧性缺氧(或称低张性缺氧)时,机体最重要的代偿反应是肺通气增强（即呼吸加深加快），主要机制是PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器（即外周化学感受器），反射性地引起呼吸加深加快，使肺泡通气量增加。

乏氧性缺氧可引起的常见的酸碱平衡紊乱有： 乏氧性缺氧→呼吸加深加快→呼吸性碱中毒。 乏氧性缺氧→无氧糖酵解增强→代谢性酸中毒。

10.缺氧早期心输出量增加的机制有哪些？严重缺氧导致心功能障碍的原因有哪些？ 答：缺氧早期心输出量增加的机制为一定程度的缺氧刺激颈动脉体化学感受器，使呼吸运动增强，过度通气所致的肺膨胀又经肺牵张反射兴奋心交感神经，于是引起心率增快，心肌收缩性增强；呼吸运动增强使胸腔负压增大，促使静脉回心血量增加，故心排出量增加。

严重缺氧导致心功能障碍（即心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量下降。）的原因有①可直接抑制心血管运动中枢；②心肌能量代谢障碍(即ATP不足)；③酸性代谢产物增多；

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引起代谢性酸中毒，H增多，H-K交换增多，血清K升高。

11.缺氧导致中枢神经系统功能障碍的机制有哪些？引起脑水肿的机制有哪些？早期最易发生的脑水肿是什么？

答：缺氧导致中枢神经系统功能障碍的机制有①脑水肿（包括脑细胞肿胀和间质水肿）和脑细胞受损；②神经细胞膜电位降低；③神经介质合成减少；④能量代谢障碍（即ATP生成减少）。 引起脑水肿的机制有①脑血管扩张；②毛细血管通透性增加；③细胞膜钠-钾泵功能障碍；④缺氧和脑水肿形成恶性循环。

缺氧早期最易发生的脑水肿是细胞中毒性脑水肿。

12.缺氧对血液系统的影响及其机制有哪些？ 答：代偿性反应：

1）红细胞增多：

①急性缺氧刺激外周感受器→反射性交感神经兴奋→脾、肝等储血器官收缩→储存的血液释放至体循环→红细胞增多→增加氧的运输；

②慢性缺氧能刺激肾进球细胞生成和释放促红细胞生成素→骨髓造血增强→红细胞增多→血氧容量和血氧含量增加→增加氧的运输；

2.氧离曲线右移

③缺氧→红细胞内2，3-DPG含量增多→Hb解离曲线右移→Hb释放氧↑。 损伤性反应：

1）血液粘滞度↑

缺氧……→RBC↑→血液黏稠度↑→外周阻力↑→心脏后负荷↑； 缺氧……→RBC↑→血液粘滞度↑→血栓形成→脑梗塞。 2）Sa02↓

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