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动物生理学课后习题(人体及动物生理学第六版)

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  • 2025/12/12 4:51:26

③当体位改变时,回心血量的改变将导致心输出量的改变。

④左、右心室间搏出量平衡的调节也是依赖于此机制实现的。假如不存在这种机制,只要右心室比左心室每分钟多泵出1℅的血量,就会使全身的血液在2h内全部进入肺循环。 7.前负荷与后负荷对心脏射血功能有何影响?

前负荷:收缩前就作用在肌肉上的负荷,使肌肉收缩前就处于某种程度的拉长状态,使其具有一定的初长度。前负荷增加,初长度增长,使心肌的收缩力增强,心输出量增多,射血功能增强。

后负荷:收缩后遇到的负荷或阻力,不增加肌肉的初长度,但能阻碍肌肉的缩短。阻碍缩短后,会减少心肌的收缩力,心输出量减少,射血功能减弱。 8.简述维持动脉血压相对稳定的生理机制。

通过减压反射实现对动脉血压的调节。窦神经和主动脉神经在平时不断有神经冲动传入心血管中枢,兴奋心迷走神经中枢,抑制心交感和缩血管中枢的活动,使心脏的活动不致过强,使动脉血压保持在合适的水平。(这是平时心迷走紧张性活动占优势的原因)颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋时,引起心律减慢,外周血管阻力降低,血压下降。减压反射形成了机体心血管系统的负反馈调节环路,它能有效地缓冲动脉血压的突然升高或降低的趋势,对维持机体动脉血压的相对稳定具有重要意义。

9.影响有效滤过压的因素有哪些?简述组织液是如何生成的?

有效滤过压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压) 毛细血管压和组织液胶体渗透压是决定滤过的主要力量;组织液静水压和血浆胶体渗透压是阻止滤过而决定重吸收的主要力量。当有效滤过压为正时,有滤过发生;当有效滤过压为负时,有重吸收发生。

在毛细血管的动脉端,毛细血管压为30mmHg,血浆胶体渗透压为-25mmHg,组织液静水压为-10mmHg,组织液胶体渗透压为15mmHg,有效滤过压为10mmHg,为正值,因此发生滤过作用,组织液生成。

10.比较心迷走神经和心交感神经系统对心肌细胞电活动和收缩功能调节作用的异同。 相同点 心迷走神经 释放乙酰胆碱 乙酰胆碱受体 能够支配心脏 对电活动有影响 迷走神经纤维末梢释放 毒蕈碱型受体(M型) 不同点 心交感神经 节前神经纤维末梢释放 烟碱型受体(N型) 窦房结、房室交界、房室束、窦房结、心房肌、房室交界、心房肌、心室肌 房室束及其分支 最终释放的是乙酰胆碱 抑制作用 动作电位4期最大舒张电位更负 最终释放的为去甲肾上腺素 增强作用 慢反应细胞0期动作电位的去极化加快 大多数情况下,以迷走神经作用为主,在运动或紧张等情况下,心交感神经的活动占据优势 右侧对窦房结的影响占优势,左侧对房室交界的作用占优势 11.心血管系统的反射调节有几种主要形式?简述其调节的特点和生理意义。

有三种:颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射、心肺感受器反射、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。

①颈动脉窦和主动脉弓压力感受器

调节的特点:是减压反射,心迷走神经兴奋,心交感和缩血管中枢的活动被抑制;有一定的适应性,如果持续长时间处于高压水平,减压反射对血压的负反馈很快将消失,原因是

因为持续的高压使压力感受器的传入冲动频率减少;快速短时。

生理意义:减压反射是维持机体正常血压范围的第一道防线,在动脉血压出现快速变化时能发挥较强的调节作用,使动脉血压不致发生过大的波动,但在动脉血压的长期调节中并不起主要作用。 ②心肺感受器反射

调节特点:是容量反射,通过控制对水的重吸收,从而控制了循环血量,即当循环血量增加时,最终通过增加尿量使循环血量降低。

生理意义:心肺感受器对于循环血量的调节起了重要的意义。 ③颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

调节特点:使外周血管收缩,心律增加,心输出量增加,血压显著升高;在正常情况下对心血管活动没有明显的作用,只有在低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等病理条件下发挥作用。

生理意义:在低氧、失血、动脉血压过低或酸中毒等异常条件下,化学感受器能发挥重要的调节作用。

12.试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与机体心血管系统活动的调节机制。

第十章 呼吸

1.简述无效腔的生理意义。

在正常情况下,无效腔是指呼吸道到细支气管这一段,其主要生理意义有:

①调节气道阻力:这一段的管壁都有平滑肌纤维,能够主动的收缩与舒张,接受交感神经和副交感神经的双重支配,即交感神经肾上腺素能神经受到刺激,引起支气管和细支气管舒张,阻力减小;迷走胆碱能神经受到刺激,支气管和细支气管收缩,阻力增大。通过调节气道阻力从而调节进出肺的气体的量、速度和呼吸功。

②保护功能:呼吸道管壁中有重要的黏膜,内含分泌黏液的细胞和具有纤毛的上皮细胞。吸气时,空气中较小的异物颗粒可被黏膜所黏着,使到达肺泡的气体比较洁净。鼻腔黏膜血流

供应丰富,外界空气吸入时,可被加温和湿润,对肺组织具有保护作用。气管以下的呼吸道黏膜上皮细胞都有纤毛,这些纤毛经常进行规则而协调的摆动,不断将它上面的黏液推向口腔方向,并通过咳嗽排出,或通过吞咽进入消化管内。 2.试述胸内负压的生理意义。

胸内负压的生理意义在于:可以使肺泡保持稳定的扩张状态而不致枯萎,同时可以作用于胸腔内的心脏和大静脉,降低中心静脉压,促进静脉血液和淋巴液回流。

由于胸腔的发育速度大于肺的发育速度,因此胸廓的自然容量大于肺。由于胸膜腔的封闭性以及两者间存在液体吸附力,故两层膜不能分开,胸膜腔不能增大,只有肺被动地随之扩大,所以无论是吸气还是呼气,肺都处于一定的扩张状态,吸气时扩张大,容量增多,呼气时扩张小,容量也较小。大气压通过呼吸道以肺内压的形式作用于肺,使胸膜腔内的压力等于大气压,而肺本身有回缩力,抵消了一部分大气压对胸膜腔的作用。 3.氧与血红蛋白的结合有哪些特点?氧离曲线为何呈S形?

特点:①反应时可逆的,并且不需要任何酶的帮助,只受O2分压的影响。氧分压升高时,Hb结合O2生成Hbo2,氧分压降低时,HbO2将O2解离去生成Hb。

②一个Hb可逆结合四个O2。一个Hb有四个Fe2+,每个Fe2+可结合一个O2,因此可以结合四个。

③在四个亚铁离子与O2结合中,任何三个亚铁离子与O2结合都会增加第四个亚铁离子与O2的亲和力;同样,任何三个亚铁离子释放O2就促进第四个亚铁离子释放O2。

呈S形的原因:Hb分子内四个亚铁离子对O2的亲和力取决于它们已经结合了多少O2,结合的O2越多则对O2的亲和力越大,氧合血红蛋白越不易解离。 4.试述呼吸气体交换的原理。

气体分子在空间不断地进行无定向运动,其结果是气体分子由压力高的区域向压力低的区域转移,直至整个空间各部位的气体压力相等,达到动态平衡,这个过程叫做气体扩散,气体交换是通过这种物理扩散方式实现的。扩散的动力来自各气体的分压差。

当气体与液体相接触时,气体分子将不断地撞击液面并扩散如液体,成为溶解状态。同理,溶解于液体中的气体分子也可因扩散而逸出液体,回到气体状态。在单位时间内,进入与逸出液体的同样分子在数量上相等时,则液体中该气体的分压与气体中该气体的分压相等而达到动态平衡。

5.波尔效应与何尔登效应有何区别?

波尔效应:CO2分压或pH对氧离曲线的影响。

何尔登效应:O2与Hb结合可促使CO2的释放,而去氧Hb则容易与CO2结合。

区别:波尔效应是说CO2对氧解离曲线的影响,CO2分压的升高可以促进O2的解离;何尔登效应是说O2对二氧化碳解离曲线的影响,O2分压的降低可促进CO2的结合。 6.为什么深而慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸?

因为有无效腔的存在。当进行浅而快的呼吸时,吸入的气体量少,而且因为呼吸的速率快,进入肺泡的气体量少,大部分残留在无效腔内,在呼气时,排出体外。当进行深而慢的呼吸时,吸入的气体量大,而且呼吸的速率慢,因而进入肺泡的气体多,因而深而慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸。

7.试述化学因素对呼吸运动的调节。

血液中化学成分的改变,特别是O2分压下降、CO2分压增高、酸度增加以及某些药物可刺激化学感受器,引起呼吸中枢活动加强,调节呼吸运动的深度和频率。

外周化学感受器包括颈动脉体和主动脉体;中枢化学感受位于延髓。

①CO2是促进呼吸的生理性刺激,是调节呼吸运动的最重要体液因素。对呼吸的刺激作用通过两条途径实现:刺激中枢感受器和刺激外周感受器,主要的是刺激中枢感受器。CO2

对外周化学感受的作用,仅在CO2含量增加较多时才表现出来。 ②缺O2对呼吸的影响是通过外周化学感受器实现的。缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。外周化学感受器能够随缺O2的程度发放更多的冲动,推动并维持呼吸中枢的兴奋活动。缺O2时外周化学感受器引起的呼吸反射是机体一种重要的保护机制。

③H+是外周化学感受器的有效刺激物。H+可以直接刺激中枢化学感受器而加强呼吸。 8.简述呼吸节律的形成。

①起步细胞学说:呼吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋引起的。 ②神经元网络学说:呼吸节律的产生是中枢神经网络中不同于神经元相互作用的结果。中枢吸气发生器引发吸气神经元兴奋,产生吸气;接着吸气切断机制启动,使吸气切断从而发生呼气。

9.肺泡表面活性物质是什么,有何生理作用?

活性物质是二棕榈酰磷脂。

生理作用:由II型肺泡上皮细胞所合成和释放,然后分布于肺泡的内衬层的液膜,能随着肺泡的张缩而改变其分布浓度,对肺泡的张缩起着稳定作用。当吸气时,肺泡扩张,肺泡活性物质分布变稀,只有单分子层减弱表面张力的功效降低,导致肺泡易回缩;当呼气时,肺泡缩小,表面活性物质分布变浓,单分子层减弱表面张力的功效提高,使肺泡不致太缩小,防止了肺不张。

10.呼吸运动的反射调节有哪些?

⑴肺牵张反射:由迷走传入神经引起的反射活动。刺激有两种方式,一种是由肺扩张引起的肺充气反射,另一种是由肺放气引起的肺放气反射。当支气管和细支气管扩张时,感受器兴奋,冲动经迷走神经进入延髓,抑制吸气中枢,引起呼气。这一反射的作用在于阻止吸气过长过深,促使吸气转入呼气,从而加速了吸气和呼气活动的交替。 ⑵呼吸肌本体感受性反射:是指呼吸肌本体感受器传入冲动引起的反射性呼吸变化。当其兴奋时,传入冲动通过脊髓神经到达脊髓,反射性地使感受器所在肌肉收缩加强。可以调节气道阻力。对于正常呼吸运动具有一定的作用。 ⑶防御性呼吸反射:呼吸道黏膜受到刺激时,引起一些对机体有保护作用的呼吸反射。包括:①咳嗽反射:常见的重要的防御反射。感受器位于喉、气管和支气管黏膜上皮,对机械和化学刺激敏感。咳嗽开始,先出现短促或深的吸气,接着声门紧闭,腹肌和肋间内肌强烈收缩,使肺内压大大升高。然后声门突然打开,由于压力差,气流从肺和呼吸道快速冲出,将呼吸道内异物或分泌物等咳出,从而清洁呼吸道并维持呼吸道通畅。 ②喷嚏反射:感受器位于鼻粘膜。悬雍垂下降,舌压向软腭,使气流从鼻腔和口腔急速喷出,以清除鼻腔中的刺激物。

第十三章 排泄

1. 决定肾小球滤过的动力是什么?影响肾小球滤过作用的因素有哪些?

肾小球进行滤过作用的动力是有效滤过压,包括肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压。肾小球毛细血管压是推动血浆从肾小球滤出的力量,血浆胶体渗透压和肾小囊内压是对抗滤过的力量,即:

有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) 影响的因素有四个: 1) 滤过膜的通透性

在正常机体内,通透性是稳定的,不会成为影响滤过率变化的主要因素,只有在病理条件下,滤过膜的通透性才会发生较大的变化。通透性的改变,可以引起蛋白质滤过量的增加,出现蛋白尿甚至血尿。 2) 滤过膜的面积

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③当体位改变时,回心血量的改变将导致心输出量的改变。 ④左、右心室间搏出量平衡的调节也是依赖于此机制实现的。假如不存在这种机制,只要右心室比左心室每分钟多泵出1℅的血量,就会使全身的血液在2h内全部进入肺循环。 7.前负荷与后负荷对心脏射血功能有何影响? 前负荷:收缩前就作用在肌肉上的负荷,使肌肉收缩前就处于某种程度的拉长状态,使其具有一定的初长度。前负荷增加,初长度增长,使心肌的收缩力增强,心输出量增多,射血功能增强。 后负荷:收缩后遇到的负荷或阻力,不增加肌肉的初长度,但能阻碍肌肉的缩短。阻碍缩短后,会减少心肌的收缩力,心输出量减少,射血功能减弱。 8.简述维持动脉血压相对稳定的生理机制。 通过减压反射实现对动脉血压的调节。窦神经和主动脉神经在平时不断有神经冲动传入心血管中枢,兴奋心迷走神经中枢,抑制心交感和缩血管中枢的活动

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