牙体牙髓重点试题-名解填空简答

7. 牙髓活力温度测验的临床意义。

1）无反应，提示牙髓已坏死。但在下列情况可出现假阴性反应：牙髓过度钙化；根尖未完全形成；近期受外伤的患牙；患者在检查前使用过了止痛药或麻醉剂等。 2）出现短暂的轻度或中度的不适或疼痛，表示牙髓正常。

3）产生疼痛但刺激源去除后疼痛即刻消失，表明可复性牙髓炎的存在。

4）疼痛反应在去除刺激源后仍然持续一定时间，表示牙髓存在着不可复性炎症。 一般情况下，急性牙髓炎表现为快速而剧烈的疼痛；慢性牙髓炎则表现为迟缓且不严重的疼痛。此外，有时冷刺激可缓解急性化脓性牙髓炎的疼痛反应。 8. 简述氟化物的抗龋机制。

1）氟离子进入釉质，与羟磷灰石作用形成氟磷灰石，增强釉质耐酸性。2）牙面氟浓度增加能改变唾液-牙齿界面的脱矿和再矿化过程，促进早期龋再矿化。3）氟化物改变口腔生态环境，不利于细菌生长，还能抑制细菌的糖酵解过程，影响细胞内和细胞外多糖的合成。 9. 简述龋病的诊断方法。

1）视诊。牙面有无黑褐色或白垩色改变，有无腔洞形成。2）探诊。探查龋损部位有无粗糙、勾拉、嵌入的感觉，龋洞有无变软，是否酸痛或过敏；还可探查龋洞的部位、大小、深度，有无穿髓孔等。3）温度刺激试验。龋洞深达牙本质时可对冷热、酸甜刺激敏感或酸痛。4）X线检查。有无透射影像。5）透照。用光导纤维装置进行，对前牙邻面龋洞甚为有效。 10. 简述根尖及根中1/3根折的转归形式。

1）两断端由钙化组织联合，与骨损伤的愈合很相似。在活髓牙的髓腔侧有不规则牙本质形成。2）结缔组织将各段分开，断面上有骨组织，但不出现联合。3）未联合的各段由结缔组织和骨桥分开。4）断端由慢性炎症组织分开，根端多为活髓，冠侧段牙髓常坏死。 11. 简述牙髓病和根尖周病的感染途径。

1）牙本质小管。龋病、磨损或牙体发育畸形等导致釉质或牙骨质完整性被破坏时，细菌可以通过暴露的牙本质小管进入牙髓，引发感染。2）牙髓暴露。龋病、磨损、牙折、牙隐裂及治疗不当等导致牙髓直接暴露于口腔环境，使细菌直接侵入牙髓。3）牙周袋途径。感染或坏死的牙髓组织、根管内的细菌及毒性产物可通过根尖孔或侧支根管波及根尖周组织；深牙周袋内的细菌也可通过根尖孔或侧支根管侵入牙髓导致逆行性牙髓炎。4）血源感染。机体发生菌血症或败血症时，细菌、毒素可随血进入牙髓引起炎症。 12. 简述慢性根尖周炎的诊断要点。

1）患牙X线片示根尖区骨质破坏影像是确诊的关键依据。2）患牙牙髓活力测试无反应，

注意结合年龄因素。3）病史及患牙牙冠情况作为辅助诊断指标，是否有龋坏、充填体或其他牙体硬组织疾患。

13. 试述根管成形的目的、原则及标准。 14. 牙髓切断术的预后和转归。

1）断面处形成牙本质桥，牙髓面有排列整齐的成牙本质细胞样细胞形成规则的牙本质，封闭根管口，使根髓保持正常活力。2）断面处形成不规则钙化物，预备窝洞时磨出的牙本质碎屑被压到根髓断面，成为钙化中心，形成不规则钙化物。3）断面处有部分牙本质桥形成，根髓发展为慢性炎症或发生内吸收。 15. 牙釉质与复合树脂的粘结机制。

1）粘结树脂通过毛细作用渗入酸蚀后的釉质表面微孔中形成树脂突，大量树脂突相互交联呈网状结构，产生微机械固位。2）粘结剂中的粘结性单体能与釉质中的钙离子形成较强的分子间作用力。3）粘结剂与另一侧的复合树脂发生聚合，产生较强的化学粘结。 16. 窝洞的结构。

窝洞由洞壁、洞角和洞缘构成。1）洞壁：侧壁垂直于牙面，以所在牙面命名，如颊壁、龈壁等；髓壁与洞侧壁垂直，位于洞底，覆盖牙髓。2）洞角：

洞壁相交形成洞角，两壁相

交构成线角，三壁相交构成点角。3）洞缘：洞侧壁与牙面相交构成的边缘。4）抗力形（resistance form）：是使充填体和余留牙组织获得足够的抗力，在承受咬合力时不折裂的形状。抗力形制备应使应力均匀分布在充填体和牙体组织上，应力集中易发生折裂。主要抗力形结构：洞深、盒装洞形、阶梯结构、窝洞外形圆缓、避免无基釉、薄壁弱尖应酌情降低高度。5）固位形（retention form）：防止充填体在侧向或垂直方向力量作用下移位、脱落的形状。主要的固位形结构有：侧壁固位、倒凹固位、鸠尾固位和梯形固位。6）窝洞外形呈圆缓曲线，避开承受咬合力的尖、嵴。7）去除无基釉和避免形成无基釉。8）注意不要有薄壁弱尖。 17. 简述影响根管冲洗效果的因素。

药物种类、根管直径、冲洗液量、病变情况、根管内玷污层。 18. 引起牙髓活力测定误诊的原因。

1）假阳性：探头或电极接触了金属修复体或牙龈，被测牙为充分干燥隔湿等原因导致电流流向牙周组织。液化坏死的牙髓可能传导电流到根尖周组织。患者过度紧张。2）假阴性：患牙刚受过外伤，或用过麻醉剂、镇痛剂、酒精饮料等。探头或电极未能有效接触牙面。根尖尚未发育完全的新萌出牙牙髓通常对电刺激无反应。老年患牙等根管内过度钙化的牙。 19. 急性根尖周脓肿与急性牙周脓肿的鉴别要点。

1）感染来源：感染根管；牙周袋。病史：长期牙体缺损史，牙痛史或牙髓治疗史；长期牙周病史。2）牙体情况：深龋洞、近髓的非龋疾患或充填体；一般无深及牙髓的牙体疾患。牙髓活力：多无；多有。牙周袋：无；深，迂回曲折。3）脓肿部位：靠近根尖部，中心位于龈颊沟附近；较近牙龈缘。脓肿范围：较弥散，局限于牙周袋壁。4）疼痛：疼痛较重，叩痛较重；疼痛相对较轻，叩痛相对较轻。5）牙松动度：相对轻，病愈后牙恢复稳固；明显，消肿后仍很松动。6）X线：无明显异常改变，若为慢性根尖周炎急性发作，根尖周牙槽骨显现透射影像；牙槽骨嵴破坏，可有骨下袋。7）病程：脓液自根尖周向外排出需五六天；一般三四天可自溃。 20. 简述闸门控制学说。

1）外周粗纤维（主要传递触觉和压觉等）进入脊髓后，主支直接到达背角区的中枢传递细胞（T细胞），侧支中一支进入胶质终止于胶质细胞（SG细胞），另一支上行至高级中枢。 2）外周细纤维（主要传递痛觉）进入脊髓后，主支抵达T细胞，亦有侧支终止于SG细胞。 3）SG细胞发出轴突进入T细胞区，在外周纤维到达T细胞前，与传入纤维形成抑制性突触，发挥闸门作用。T细胞接受外周传入纤维的冲动，将信号传向中枢活动系统，引起痛觉和痛反应。

4）来自粗纤维的冲动只能兴奋SG细胞，使之向T细胞发生抑制性冲动，阻断外周纤维向T细胞传递冲动，闸门关闭。粗纤维还可通过高级中枢的下行传出冲动，调节闸门系统，故精神因素可影响痛觉。

5）来自细纤维的冲动只能抑制SG细胞，使之不能向T细胞发生抑制性冲动，闸门开放。 6）外周纤维受到刺激时，粗纤维的冲动先兴奋SG细胞，后细纤维的冲动抑制SG细胞，当细纤维冲动超过粗纤维时SG细胞受到抑制，闸门打开，T细胞被激活，将伤害性刺激冲动传向大脑；T细胞的冲动达到临界值时，中枢活动系统被触发，导致痛觉和痛反应。当T细胞未接受SG细胞的抑制性冲动，并为细纤维冲动激发时，可自由向大脑传递冲动。 21. 牙体充填物折断、脱落的原因及处理。

1）窝洞预备缺陷。抗力形和固位形不佳。2）充填材料调制不当。3）充填方法不当。4）过早承担咬合力。5）充填物存在高点，咬合关系异常。应去除原残存充填体，按照备洞原则修整洞形，按正规操作调制材料完成窝洞充填。 22. 简述非手术治疗龋病的适用范围。

1）釉质早期龋，未出现牙体组织缺损或形成较浅龋洞，损害表面不承受咀嚼压力也不在邻面接触点内。2）静止龋，致龋环境已消失，龋病不再继续。3）龋病已造成实质性损害，但

患牙在口腔内保留时间不长，如一年内将被恒牙替换的乳牙。4）患牙破坏明显，属于无功能牙，如第三磨牙、正畸治疗拔除牙等。 23. 窝洞制备原则和步骤。

原则：1）去净龋坏组织。根据牙本质硬度和着色判断细菌侵入情况。2）保护牙髓组织。注意间断操作，加水冷却，勿向髓腔方向加压，防止意外穿髓。3）尽量保留健康牙体组织。最小程度扩展；龈缘只扩展到健康牙体组织，尽量位于牙龈边缘牙合方，尽量不做预防性扩展。4）注意患者全身状况。｛5）保证固位形的抗力形。以病变为基础设计，洞缘必须扩展到健康的牙体组织，外形线尽量避开尖嵴，呈圆缓曲线，根据充填材料作不同要求的洞形。｝ 步骤：1）预备洞形。确定窝洞的外形，在洞深范围内扩展洞形，提供进入龋损的通道，制备抗力形和固位形。

2）术区隔离。将患牙与口腔环境隔离，以免唾液进入窝洞，影响充填材料与洞壁的密合。常用方法如棉卷隔离，吸唾器，橡皮障隔离，选择性辅助隔离法如排龈线、开口器、药物等。 3）窝洞消毒。用消毒力强、对牙髓刺激小、不使牙变色的药物对窝洞进行消毒，常用药物如25%的麝香草酚乙醇溶液、樟脑酚及75%的乙醇等。 4）窝洞封闭、衬洞及垫底。

Cavity sealing是在窝洞洞壁涂一层封闭剂，以封闭牙本质小管，阻止细菌进入，隔绝充填材料的化学刺激，但不能隔绝温度刺激。还能增加充填材料与洞壁的密合性，减少微渗漏，减少银汞合金中的金属离子渗入牙本质小管而防止牙变色。常用窝洞封闭剂：树脂粘结剂、洞漆。 Cavity lining是在洞底上衬一层能隔绝化学和一定温度刺激，且有治疗作用的洞衬剂。 垫底（basing）：在洞底(髓壁和轴壁)垫一层足够厚度（>0.5mm）的材料，隔绝外界和充填材料的温度、化学、电流及机械刺激，同时有垫平洞底，形成窝洞，承受充填压力和咀嚼力的作用。

24. 简述治疗龋病的常用药物、及其机理。

1）氟化物。I.氟离子进入釉质，与羟磷灰石作用形成氟磷灰石，增强釉质耐酸性。II.牙面氟浓度增加能改变唾液-牙齿界面的脱矿和再矿化过程，促进早期龋再矿化。III.氟化物改变口腔生态环境，不利于细菌生长，还能抑制细菌的糖酵解过程，影响细胞内和细胞外多糖的合成。2）硝酸银。I.能与人体组织和细菌蛋白结合形成蛋白银沉淀，低浓度时有收敛、抑菌作用，高浓度时能杀灭细菌。II.添加还原剂如碘酊后形成的银或碘化银能渗入釉质和牙本质中，能凝固有机质、杀灭细菌、堵塞釉质孔隙和牙本质小管，封闭病变区，终止龋病。 25. 简述牙体修复的生物学基础（了解）。