免疫学练习03抗原

7. B细胞表位 构象表位 线性表位 T细胞表位 线性表位 8. 多 单

9. 胸腺依赖性抗原（TD-Ag） 非胸腺依赖性抗原（TI-Ag） 10. T细胞 B细胞 T细胞 B细胞 11. 内源性超抗原 外源性超抗原

12. 异嗜性抗原 异种抗原 同种异型抗原 自身抗原 13. 毒性 免疫原性

14. 抗体 抗原 皮肤过敏

15. ABO血型系统 Rh血型系统 人类白细胞抗原（HLA）系统 16. 隐蔽的自身抗原 改变（修饰）的自身抗原

17. 微生物及其产物 无机化合物 人工合成佐剂 油剂

四、简答题

1．简述T细胞表位与B细胞表位的区别。 答：T、B细胞表位的区别见下表：

T细胞表位与B细胞表位的区别

识别表位受体 MHC分子参与 表位性质 表位大小 T细胞表位 TCR 必需 蛋白多肽 8~10个氨基酸（CD8T细胞表位） +B细胞表位 BCR 无需 蛋白多肽、多糖、脂多糖、核酸 5~15个氨基酸 13~17个氨基酸（CD4T细胞表位） +表位类型 表位位置 线性表位 抗原分子的任意部位 构象表位或线性表位 抗原分子表面

2．简述TD-Ag与TI-Ag 的区别。 答：TD-Ag与TI-Ag 的区别见下表：

TD-Ag与TI-Ag 的区别

结构特点 表位组成 T细胞辅助 MHC限制性 激活的B细胞 免疫应答类型 抗体类型 免疫记忆 TD-Ag 复杂，含多种表位 B细胞和T细胞表位 必需 有 B2 体液免疫和细胞免疫 IgM、IgG、IgA等 有 TI-Ag 含单一表位 重复B细胞表位 无需 无 B1 体液免疫 IgM 无

3．如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性？

答：抗原与抗体结合的特异性是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子的超变区互补。交叉反应是指两种抗原分子表面存在相同或相似的抗原表位时，可与同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。

五、论述题

1．何谓免疫原性，影响免疫原性的因素有哪些？

答：免疫原性是指能刺激机体免疫系统产生免疫应答的特性，包括产生抗体和（或）效应淋巴细胞。决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性质：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。③抗原进入机体的方式：抗原进入机体的量、途径、次数、频率及免疫佐剂的应用和佐剂类型等均可显著影响机体对抗原的免疫应答强度和类型。④宿主的特性：包括遗传因素、年龄、性别与健康状态。

2．一种免疫原性弱的物质，你如何增强其免疫原性？

答：半抗原不能诱导免疫应答，只有与大分子载体（carrier）结合后才能获得免疫原性，刺激机体产生半抗原特异性抗体或半抗原特异性的效应T细胞。常用载体有大分子蛋白质，多聚赖氨酸等。

3．青霉素是半抗原，本身无免疫原性，为什么可引起过敏性休克？

答：青霉素是一种常见的半抗原。青霉素本身不能诱导机体产生免疫应答，但青霉素进入机体后可与体内蛋白上的亲核基团如胺基或羟基反应生成青霉噻唑－蛋白衍生物。青霉噻唑－蛋白衍生物具有免疫原性，它可诱导机体产生针对青霉素的抗体。一些具有特应性体质的个体可能产生大量的IgE抗体，这些IgE抗体分散于全身并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体上。一旦机体再次接触青霉素，这些青霉素就会触发肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质，引起Ⅰ型超敏反应。

4．什么是异嗜性抗原和自身抗原？分别举例说明其临床意义。

答：异嗜性抗原是一类与种属特异性无头的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。举例：①可用于临床协助诊断的异嗜性抗原：如引起斑疹伤寒的立克次体与变形杆菌OX19、OX2有共同抗原，临床可采用相应变形杆菌为抗原，与斑疹伤寒患者血清做凝集试验即外斐反应，进行辅助诊断；②与临床某些免疫性疾病发生有关的异嗜性抗原：如乙型溶血性链球菌的某些抗原与人肾小球基底膜、心瓣膜和心肌组织有共同抗原，链球菌感染后，有可能发生肾小球肾炎、心肌炎或风湿病等；③与ABO天然血型抗体产生有关的异嗜性抗原：大肠埃希菌O86型含人血型B物质，肺炎链球菌14型含人血型A物质。

自身抗原即能引起自身免疫应答的自身组织成分。包括：①隐蔽的自身抗原：指正常情况下，与血流和免疫细胞相对隔绝的自身组织成分，如眼晶状体蛋白、眼葡萄膜色素蛋白、甲状腺球蛋白、精子和神经髓鞘磷脂碱性蛋白等，由于外伤、感染或手术等使这些物质进入血流，可引起自身免疫病；②改变（修饰）的自身抗原：在某些理化或生物因素如电离辐射、化学药物和微生物感染等作用下，自身组织细胞结构发生改变或暴露出新的抗原决定簇时，这些改变的自身抗原可刺激机体产生免疫应答，引起自身免疫病。