病理生理学题目及答案

如对您有帮助，欢迎下载支持，谢谢！

第十五章：呼吸衰竭

1. 名词解释：

① 呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有

效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

② 慢性阻塞性肺病：指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞。

2. 填空题：

① 肺通气功能的六大指标为 肺总容量 、 用力肺活量 、 残气量 、 死腔量 、 肺顺应性 、 小气道阻力的指标 ② 呼吸衰竭的防治原则为 提高PaO2 、 增加肺通气量以降低PaCO2 、 改善内环境及重要器官的功能

3. 问答题：

① 简述呼吸衰竭的病因及其发病机制。

加粗的为重点

病因 一、肺通气功能障碍 发病机制（分类） 1.限制性通气不足 2.阻塞性通气不足 关键词 血气变化 呼吸肌、胸廓、肺、 胸腔积液、气胸 气道、中央性（胸PaO2↓，PaCO2↑ 外-吸气，胸内-呼 气）、外周性（呼气） 二、 肺换气 功能障碍 1.弥散障碍 2.肺泡通气与血液 比例失调 3.解剖分流增加 肺泡面积、肺泡膜厚度 通气不足、血流不足 PaO2↓，PaCO2→ PaO2↓，PaCO2不定 此处省略……

② 简述ＣＯＰＤ（慢性阻塞性肺病）引起慢性呼吸衰竭的机制（4点）

1、阻塞性通气障碍； 2、限制性通气障碍； 3、弥散功能障碍；

4、肺泡通气与血液比例失调。

③ 从酸碱平衡及电解质紊乱、中枢性神经系统两个角度简述呼吸衰竭的主要代谢功能

变化

从酸碱平衡及电解质紊乱角度：

1. 代谢性酸中毒：无氧代谢增强，乳酸等酸性产物增多。血清钾离子浓度增大，

氯离子浓度也增大。

2. 呼吸性酸中毒：大量二氧化碳潴留。主要症状是低血氯。 3. 呼吸性碱中毒：缺氧引起肺过度通气，血钾降低，血氯增高

1

如对您有帮助，欢迎下载支持，谢谢！

从中枢性神经系统角度：

呼吸衰竭可引起脑功能障碍，成为肺性脑病 1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用：

脑血管扩张增大其通透性→导致脑间质水肿；

减少细胞ATP的生成，影响钠钾泵功能→形成脑细胞水肿。 以上两者严重时会形成脑疝。 2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：

呼吸衰竭时，脑脊液的PH变化比正常情况下明显。

第十章：发热

1.名解：

发热、发热激活物、内生致热原（EP）的概念

① 发热是指机体在致热原作用下，由于体温调节中枢的体温调定点上移所引起的调节性体温升高。

② 发热激活物是指能激活产内生致热原细胞并使其产生和释放内生致热原引起发热的物质。

③内生致热原（EP）是指在发热激活物作用下，由于产内生致热原细胞被激活而产生和释放的致热物质。

2.填空：

①主要的内生致热源包括____、_____、____和_______。

IL-1b、TNF-a、IFN-r、IL-6

②列举四种可产生内生致热原的细胞_____、_______、________、_______。

单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞

③细胞因子通过体液途径入脑的关键部位是______________。

下丘脑终板血管器（OVLT）

3.问答：

①简述EP进入体温调节中枢的可能途径（3条）。

1通过血脑屏障○2通过下丘脑终板血管器(OVLT)○3通过迷走神经 ○

2

如对您有帮助，欢迎下载支持，谢谢！

②发热激活物通过怎样的作用途径导致发热。

发热激活物——激活产内生致热原细胞——产生内生致热原——作用于下丘脑体温调节中枢——体温调定点升高——产热增加，散热减少——发热

③有哪些退热措施？

1、药物解热

⑴ 针对发病原因，例如感染性或炎症性发热：采用抗生素

⑵ 针对发热机制的中心环节，例如①干扰和阻止EP的合成和释放：糖皮质激素②阻断发热介质的作用：水杨酸类 2、物理降温：采用冷敷等方法

第十四章：心力衰竭

一、 名词解释：

1、 心力衰竭

在各种致病因素的作用下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以至于心输出量绝对或相对减少，不能满足机体功能代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。 2、 心肌肥大

心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生的心脏重量增加。但心肌细胞数量并无增加。 3、 心肌改建

心肌改建是指心脏组织对血流动力学紊乱、神经－体液及血液理化等损伤因素所发生的一切结构和功能的适应性改变。

二、 填空：

1. ____心肌收缩性____是决定心输出量的最重要因素。 2. 左右心衰分别会引起哪种常见疾病___肺循环淤血___、体循环淤血（肝淤血） 。

三、 问答：

1. 简述心功能受损时机体的代偿适应机制。

(1)神经—体液调节：神经—体液调节机制激活的直接原因是心功能受损导致心输出量减少或动脉血压降低，主要包括交感神经系统及肾素—血管紧张素系统。

(2) 心脏的功能性调整：心脏受损时由于神经—体液调节机制激活以及血流动力学改变，可增强心脏泵血功能，包括加快心律，改变心肌肌节初长或增强心肌细胞内钙离子转运以增强心肌收缩能力。

(3)心脏的结构性改建：心脏持续性负荷过重和神经—体液调节机制过度激活，可诱导心肌中多种基因的表达改变来加以适应。这种结构性适应，包括量的增大（心肌肥大），也伴随质的变化（细胞表型改变），这些不仅局限于心肌细胞，也涉及非心肌细胞，包括成纤维细胞、血管平滑肌细胞以及内皮细胞，同时还涉及细胞外基质，主要为胶原纤维。

2. 简述心力衰竭的病因（基本病因/诱发因素）。 心力衰竭的基本病因：

1.心肌受损——原发性心肌舒缩功能障碍：包括心肌病变、心肌代谢异常。

3

如对您有帮助，欢迎下载支持，谢谢！

2.心脏负荷过度：包括压力负荷过度（后负荷过度）、容量负荷过度（前负荷过度）。 心力衰竭的诱发因素：

1.感染 2.心律失常

3.水、电解质代谢会酸碱平衡紊乱 4.妊娠话分娩

5.长期使用抑制新增功能都药物或滞钠药物

6.其他，如过度体力活动使心脏负荷过大、情绪激动、饮酒过量、外伤和手术等 3. 简述从心衰发生机制角度回答心力衰竭的预防方法。

在心肌受损或心脏负荷过度的基础上，在感染、心律失常、水电代谢和酸碱平衡紊乱、精神紧张、体力活动过度等诱因作用下造成心脏的肌肉不能有效地将血液从心脏排出，而引发心衰。因此预防方法有：预防因感冒引起的呼吸道感染；适量活动但切忌活动过多过猛，避免过度的体力劳动；由于盐的摄入过多会加重水肿，因此饮食应清淡少盐；采用积极健康的生活方式如戒烟、戒酒，保持心态的平衡，保证充足睡眠；及时治疗各种心脏病的疾病，谨遵医嘱按时服药。 4. 简述心肌收缩性障碍/舒张障碍的机制。 一、心肌收缩性减弱的机制 1、心肌数量减少及结构改变

（1）心肌细胞坏死：缺血、缺氧、纤维化等 （2）心肌细胞凋亡

（3）心肌结构改变和收缩成分减少 （4）心室扩张

2、心肌能量代谢障碍 （1）心肌能量生成障碍 （2）心肌储能减少 （3）心肌能量利用障碍 3、兴奋-收缩耦联障碍

（1）肌浆网转运Ca2+的能力降低 （2）胞外Ca2+内流障碍

（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 二、心肌舒张性能障碍 1、心肌的主动松弛异常 2、心肌的顺应性降低

第十二章：休克

1.名词解释：

1.休克：休克是机体在多重强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流量急剧减少，由此导致细胞损伤，重要器官障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程。

2.低血容量性休克：是指由于血容量减少引起的休克。最常见的原因是失血，也可见于失液，烧伤等。

3.心源性休克：是指由于心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起

4